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做完开颅手术手脚乱动怎么回事
补充说明：做完开颅手术手脚乱动怎么回事
2023-01-04 14:45
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精选回答(1)
陈葆 副主任医师 广州医科大学附属第一医院 三甲
擅长：脑血管病，脑肿瘤，脑外伤
提问
做完开颅手术手脚乱动可能是由脑水肿、皮层刺激性放电、术后感染、脑干损伤或脑积水引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.脑水肿
开颅术中对大脑组织造成创伤后，会导致局部血管通透性增加，液体从血管内渗出至周围组织间隙形成脑水肿。脑水肿压迫邻近结构如运动中枢，引起肢体活动异常。轻度脑水肿可通过限制钠盐摄入和适度控制水分来缓解；重度则需遵医嘱使用、甘露醇等利尿剂进行治疗。
2.皮层刺激性放电
开颅手术过程中可能会导致神经元受损或激发异常放电，当这些异常放电扩散到运动皮层时，就会出现手脚乱动的现象。针对此原因引起的症状，通常需要应用抗癫痫药物进行治疗，例如、丙戊酸钠等。
3.术后感染
术后感染可能导致炎症反应加剧，进一步加重脑水肿的程度，使患者出现不适感，从而表现为手足抽搐的症状。术后感染一般需要抗生素治疗，如头孢曲松、万古霉素等，但用药前必须评估患者的过敏史及其他相关禁忌证。
4.脑干损伤
如果患者在开颅手术的过程中出现了脑干损伤的情况，此时容易影响正常的意识状态以及四肢功能，所以会出现手脚乱动的现象发生。对于脑干损伤的患者，可以配合医生通过针灸的方式来进行处理，比如选择百会穴、四神聪穴等穴位进行操作。
5.脑积水
脑积水是指脑脊液循环受阻或吸收障碍所致的一种病理状态，可导致颅内压力增高，进而引起头痛、呕吐等症状，严重者甚至可能出现认知障碍和行动不便。轻度脑积水可通过药物治疗缓解症状，如、氢等利尿剂，促进脑室系统内的水分排出；重度则可能需要行脑室腹腔分流术以减轻压力并改善预后。
建议密切监测患者的意识水平和生命体征，定期复查头部影像学检查，如CT扫描或MRI，以评估病情进展。必要时，应尽早转诊至神经外科医师进行专业评估和治疗。
2024-04-11 12:43
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医生回答(1)
萧森阁 主治医师 三甲
擅长：神经外科
提问
做完开颅手术手脚乱动可能是由脑水肿、皮层刺激性放电、术后感染、脑干损伤或脑积水引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.脑水肿
由于开颅手术导致脑组织受到创伤和炎症反应，引起血管通透性增加、血-脑屏障破坏，使血液中的水分和电解质向脑内移动，从而形成脑水肿。脑水肿会导致颅内压增高，压迫周围神经结构，引发手脚乱动的症状。脑水肿的治疗通常包括降低颅内压药物如等利尿剂的应用以及对症支持治疗，以减轻水肿引起的症状。
2.皮层刺激性放电
开颅手术可能会干扰大脑正常的电信号传导路径，导致异常的神经元活动模式，即皮层刺激性放电。这进一步加剧了手足无意识运动的感觉。抗癫痫药物是常用的治疗方法，例如卡马西平、等，可以稳定神经细胞膜电位，减少发作次数。
3.术后感染
术后感染可能导致中枢神经系统功能障碍，进而影响肢体运动控制。此外，感染还会导致全身免疫反应，释放炎性因子，这些因子可能间接加重手足不自主运动。抗生素治疗是关键，需依据细菌培养结果选用合适的抗生素，如头孢曲松钠、阿莫西林克拉维酸钾等。
4.脑干损伤
如果患者在进行开颅手术时，对位于延髓部位的呼吸循环中枢造成损伤，就会出现四肢抽搐的情况发生。同时，还可能会伴有瞳孔散大、昏迷等症状。脑干损伤的治疗需要针对其特定原因，如外伤所致，则应采取颅内减压术等方法来缓解压力并修复受损区域。
5.脑积水
脑积水是指脑脊液在脑室系统中积聚过多，导致脑室扩大。开颅手术后，局部脑组织肿胀或出血也可能导致暂时性的脑室受压，进一步加重脑积水的程度。脑积水会引起颅内压力增高，压迫周围的神经组织，导致手脚乱动的现象。脑积水的治疗主要包括分流术，通过将多余的脑脊液引流向身体其他部位，如腹腔或胸腔，以减轻压力并改善症状。
建议密切监测患者的病情变化，尤其是术后可能出现的并发症，定期复查头部影像学检查，如CT扫描或MRI，以评估脑部状况。保持良好的睡眠质量，避免过度疲劳，有助于促进身体恢复。
2024-04-19 00:36
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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