首页> 内科> 内分泌科> 肾上腺疾病> 婴儿肾上腺疾病的症状

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

婴儿肾上腺疾病可能表现为尿量增加、生长迟缓、皮肤苍白、乏力、低血压等症状,建议及时就医以评估和治疗肾上腺功能异常。
1.尿量增加
如果存在肾上腺皮质激素分泌不足的情况,会导致水钠潴留,进而使尿液浓缩而出现尿量减少。当补充了足够的氢化可的松后,体内水分会通过肾脏排出体外,表现为尿量增加。上述情况中,由于体内水分过多,需要通过肾脏来调节,此时肾脏的工作负荷加重,从而导致尿量增加。
2.生长迟缓
肾上腺疾病会影响身体正常的新陈代谢和内分泌功能,干扰正常的生长发育过程,可能导致生长迟缓。生长迟缓可能伴随身高低于同龄儿童平均值的现象,这是由于肾上腺疾病导致的激素失衡影响了骨骼生长。
3.皮肤苍白
肾上腺疾病可能会导致贫血的发生,贫血会使血液中的红细胞数量减少,血红蛋白浓度降低,从而使皮肤呈现苍白的颜色。贫血所引起的皮肤苍白通常伴随着黏膜和指甲床的苍白。
4.乏力
肾上腺疾病会影响到机体的能量代谢,使得能量储备不足,引发乏力的症状。乏力可以表现为体力下降、易疲劳等症状,尤其是在下午或傍晚时更为明显。
5.低血压
肾上腺疾病如原发性醛固酮增多症,会引起醛固酮水平升高,醛固酮具有保钠排钾的作用,会导致体内钠离子浓度增高,血容量扩大,心脏前负荷增加,长期如此就会导致心肌肥厚,进而引起左心室舒张受限,收缩力减弱,最终导致低血压的发生。低血压可能伴有头晕、晕厥等表现,特别是在从卧位到站立位时容易发生。
针对肾上腺疾病的诊断,建议进行电解质分析、ACTH刺激试验以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统评估。治疗措施包括遵医嘱使用糖皮质激素替代疗法,如氢化可的松,以及盐皮质激素替代,如氟氢可的松。患者应保持良好的生活习惯,避免过度劳累,保证充足的睡眠时间,同时注意饮食调理,确保营养均衡。

2024-03-03 19:51

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皮肤苍白

皮肤苍白:人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关,而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外,环境因素也对肤色有很大影响,皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 :泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。

  • 症状起因:常多发于原已有病的心脏,近年来发生于原无心脏病变者日益增多,尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣,尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见,主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中,动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生,在单个瓣膜病变中,二叶式主动脉瓣狭窄最易发生,瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980~1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示,在原有心脏器质性病变的55例中,先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%),主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前,80%为非溶血性链球菌引起,主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素,致病菌种已明显改变,几乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原体可产生急性病程,也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降,但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处,存在着异常的血液压力阶差,引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击,使心内膜的内皮受损、胶原暴露,形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症,大多为暂时的,很快被机体消除,临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体,尤其是凝集素,它可促使少量的病原体聚集成团,易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时,由于血液喷射力和涡流减弱,亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用,由于某些革兰阳性致病菌,如肠球菌、金黄色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症,同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏,减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一

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