首页> 肿瘤科> 神经膜瘤> 神经膜瘤的发病原因是什么

精选回答(2)

孟喜君 主任医师 西安交通大学第一附属医院 三甲

擅长:颅内肿瘤

提问

神经膜瘤的发病原因可能是由神经母细胞瘤、基因突变、遗传易感性等引起的。
1.神经母细胞瘤
神经母细胞瘤是一种起源于神经嵴细胞的恶性肿瘤,这些细胞在胚胎发育过程中会形成身体各处的神经组织。当这些细胞发生异常增殖时,就可能导致神经母细胞瘤。对于确诊的神经母细胞瘤患者,通常采用以化疗为主的综合治疗方案,如使用顺铂、依托泊苷等药物进行化疗。
2.基因突变
基因突变是指DNA序列发生的改变,可能影响蛋白质编码或调控功能,导致细胞生长失控。在神经系统的某些区域,特定基因的突变可能会促进神经膜瘤的发生。针对由基因突变引起的神经膜瘤,可以考虑使用靶向药物治疗,例如贝伐珠单抗,通过阻断血管内皮生长因子来抑制肿瘤生长。
3.遗传易感性
遗传易感性指的是个体对某种疾病的风险增加,由于家族史或其他遗传因素的影响。在一些情况下,神经膜瘤可能与特定的遗传变异有关,使个体更容易患上这种肿瘤。对于有家族史的高风险人群,可以通过基因检测来评估其患病风险,并采取预防措施,如定期体检和早期诊断。
神经膜瘤的诊断需要进行影像学检查,如MRI或CT扫描,以及活检确认病理结果。此外,保持良好的生活习惯,包括戒烟限酒、均衡饮食和适量运动,有助于降低患癌风险。

2024-07-16 09:00

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吴海涛 主任医师 辽宁省朝阳市中心医院 三甲

擅长:鼻咽癌,喉癌,口腔癌,食管癌,肺癌,乳腺癌,肺癌,胃癌,结直肠癌,宫颈癌,卵巢癌等常见恶性肿瘤的诊断,放化疗。

提问

察觉的越早就越早治好,神经膜瘤具有完整包膜,单发,偶有水肿或囊变,一般多为良性,罕有恶变.神经纤维瘤多半缺乏包膜,可单发,也可多发.如伴有全身皮下小结节及皮肤色素沉着,则为多发性神经纤维瘤

2019-04-20 02:39

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疾病百科

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病:胆碱能性荨麻疹  肾病  喉炎  结膜炎  肾炎  

  • 常见检查: 维生素B1  抗链球菌溶血素“O”试验  粪便气味  尿葡萄糖  尿酮体  结肠造影  

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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