首页> 传染病科> 肝病科> 病毒性肝炎> 治疗眼白发黄多少钱

精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

治疗眼白发黄的费用约在500至2000元之间。{费用}可能因个体差异、病情严重程度及是否伴有其他并发症而异。
眼白发黄是指眼球结膜出现黄色染色,通常由角膜色素沉着引起,是一种常见的眼部症状。如果只是单纯的色素沉着引起的症状,则不需要特殊的治疗,只需要定期观察即可,此时价格相对较低。如果患者还存在炎症性疾病如结膜炎等,需要使用药物进行干预,如妥布霉素滴眼液、盐酸左氧氟沙星滴眼液等,此时价格可能会有所上升。
建议定期进行眼科检查以监测眼白颜色的变化,避免过度疲劳和紫外线暴露,保持良好的生活习惯是预防眼白发黄的关键。

2023-12-30 23:59

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医生回答(4)

李志恒 主治医师 三甲

提问

(3)如已明确肝外梗阻性黄疸系因胆道结石所致,则应及时行十二指肠镜下乳头肌切开取石术或行外科手术治疗;如系癌性梗阻或胆管外新生物压迫所致者,应早期行手术治疗。无手术治疗适应证时,为减轻症状,可行十二指肠镜下放置鼻胆管引流,或经十二指肠乳头放置引流管、或经皮肝内扩张胆管穿刺置入导管引流胆汁术。

  (4)肝内胆汁淤积的治疗,除可应用强地松或强地松龙或、熊去氧胆酸等药物治疗外,如疗效不理想,还可选用或加用。

2016-03-07 15:45

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张德明 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

治疗眼白发黄多少钱?了解下这个:由于引起黄疸的病因甚多,因此在治疗上主要应针对病因,只有当病因消除后,黄疸才能减轻或消退。黄疸的治疗原则应着重注意以下几方面。

  (1)如考虑黄疸系溶血所致,则应积极消除引起溶血的病因。溶血严重者可适当输血治疗。

  (2)若黄疸系肝细胞变性、坏死所致者,应积极进行护肝治疗,但由于多种护肝药的疗效并不确切,故只需选用1~2种,而不应使用过多的护肝药,否则还会加重肝脏的生理负担;如系中毒性肝炎所致,则可应用还原型谷胱甘肽治疗,以加速肝细胞的解毒功能。甘利欣、门冬氨酸钾镁等药物是目前常用的减轻黄疸的药物。某些中药如茵栀黄、苦参或苦黄等药物均有消炎、利胆及降黄作用,可酌情使用。

2016-03-07 15:45

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王子墨 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

治疗眼白发黄多少钱?了解下这个:胆汁淤积性黄疸:

  可分为肝外阻塞、肝内阻塞和肝内胆汁淤积性黄疸三种。

  (1)肝外阻塞性胆汁淤积

  引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管壁炎症、癌肿浸润、手术后胆管狭窄等;胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结因癌肿转移性肿大而压迫胆管。

  (2)肝内阻塞性胆汁淤积

  包括肝内泥沙样结石、华支睾吸虫病、硬化性胆管炎、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓等。

  (3)肝内胆汁淤积

  如病毒性肝炎、药物性肝损害(如氯丙嗪、甲基睾丸索和口服避孕药等所致)、妊娠期特发性黄疸和原发性胆汁性肝硬化等。

  先天性非溶血性黄疸:

  指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄有先天性缺陷所致的黄疸。临床上较少见,可发生于出生至成年期,以青年多见。

2016-03-07 15:45

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易茶娟 主治医师 三甲

擅长:全科

提问

治疗眼白发黄多少钱?这是根据治疗方法,与所在医院的不同收费的。
黄疸的病因
  可分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸和先天性黄疸,以前三者多见。

  溶血性黄疸:

  凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病,都能发生溶血性黄疸:①先天性溶血性贫血,如遗传性球形红细胞增多症、血红蛋白病等;②后天性获得性溶血性贫血,如自身免疫性贫血、异型输血后溶血、新生儿溶血症,遗传性葡萄糖一6-磷酸脱氢酶缺乏、恶性疟疾、药物及蛇毒引起的溶血等。

  肝细胞性黄疸:

  各种原因引起的肝细胞破坏,均可因肝细胞摄取、结合和排泄胆红素能力障碍,血中非结合胆红素与结合胆红素浓度升高而发生黄疸。常见病因有急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝癌}急性传染病如钩端螺旋体病、伤寒;败血症;化学药品和药物中毒,如乙醇、异烟肼、利福平、6-巯基嘌呤等。

2016-03-07 15:45

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眼白发黄

眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。

  • 症状起因:黄疸是由什么原因引起的?(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病,都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。(1)先天性溶血性贫血:如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。(2)后天性获得性溶血性贫血:如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病,如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等,都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病,有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因,有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷,发病多见于婴、幼儿和青年,常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者,其黄疸可反复出现,常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发,但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见,有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。(1)Gilbert综合征:发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型,是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型,预后差)所致。本病特征为除黄疸外,其他肝功能试验正常,血清内非结合胆红素浓度增高,红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后,胆囊显影良好,肝活体组织检查无异常。(2)Dabin-Johnon综合征:引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后,结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察),肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。(3)Rotor综合征:发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好,仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着,肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。(4)Crigler-Najjar综合征:发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶,使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型,前者因血液中非结合胆红素浓度很高,与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力,故易发生胆红素脑病(核黄疸),多见于新生儿,其预后极差,多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶,故其症状较轻,预后比重型稍好。(二)发病机制1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成:80%~85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天,从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解,在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用,珠蛋白进入蛋白代谢池),血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素,胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60~80gL,生成的胆红素总量约为340~510μmolL,平均425μmolL;此外,另有15%~20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血),及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等),这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合,形成非结合胆红素白蛋白复合物,再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性,与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能:①肝脏对非结合胆红素的摄取:肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时,根据超微结构观察,非结合胆红素与白蛋白分离后,即经肝血窦Die’间隙被肝细胞的微突所摄取,进入肝细胞后,非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体),运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成):在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶,非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯,或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯),与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性,可经肾小球滤过而从尿中排出,故尿中胆红素定性试验阳性。③结合胆红素的排泄:结合胆红素形成后如何从肝细胞排出,其确切机制尚未完全阐明,多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管,经十二指肠乳头排入十二指肠。④胆红素的肠肝循环:结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收,而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68~473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外,也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%~20%)被回肠和结肠黏膜吸收,经门静脉血流回到肝内,在回到肝内的尿胆原中,有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠道内,这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素,而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环),由肾脏排出体外,正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢,图1)。2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后,非结合胆红素形成增多,大量的非结合胆红素运输至肝脏,必然使肝脏(肝细胞)的负担增加,当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外,大量溶血导致的贫血,使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下,其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低,结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液,最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管,还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外,某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。

  • 可能疾病:黄疸  

  • 常见检查: 沙眼衣原体抗体  眼球和眼眶的超声检查  

  • 就诊科室:眼科

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