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眼白发黄如何治疗
补充说明：眼白发黄如何治疗
a******W 2016-02-01 19:05
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精选回答(1)
杨立志 副主任医师 商丘市睢阳区中医院
擅长：高血压，冠心病，消化系统疾病，中西医结合科，儿科
提问
眼白发黄一般是指巩膜黄染，可能是由于饮食不当、用眼过度、结膜炎、睑裂斑、肝炎等原因引起的，患者需要根据不同的原因采取相应的治疗措施。
1、饮食不当
如果患者长期过量食用含有胡萝卜色素的食物，如胡萝卜、南瓜、橙子等，可能会导致体内色素堆积，从而出现眼白发黄的情况。通常属于正常的生理现象，不需要进行特殊治疗，建议患者需要注意合理膳食，适当食用富含维生素的蔬菜水果，如西红柿、香蕉等，避免过量食用含有胡萝卜色素的食物。
2、用眼过度
如果患者长时间熬夜，导致用眼过度，可能会引起眼白发黄的情况。建议患者可以通过热敷眼睛的方式，促进眼周血液循环，缓解不适症状。另外，患者需要注意保持良好的用眼习惯，不要长时间用眼，以免引起眼部不适症状。
3、结膜炎
结膜炎主要是由于感染、过敏等原因引起的结膜组织炎症性疾病。患者一般会表现为眼睛发红、瘙痒、异物感等症状，部分患者可能会出现眼白发黄的情况。建议患者可以在医生指导下使用左氧氟沙星滴眼液、妥布霉素滴眼液等进行滴眼治疗。
4、睑裂斑
睑裂斑是指发生在睑裂区角巩膜缘连接处的黄白色三角形斑块，通常是由于紫外线照射、烟尘刺激等因素引起的。一般不会引起患者出现明显的不适症状，不需要进行特殊治疗。如果患者出现眼部不适症状，可以遵医嘱使用双氯芬酸钠滴眼液、普拉洛芬滴眼液等药物进行治疗。
5、肝炎
肝炎主要是由于细菌、病毒等因素引起的肝脏炎症性疾病。由于肝脏功能受到损伤，部分患者可能会出现眼白发黄的情况，还可能伴有皮肤发黄、食欲减退、乏力等症状。建议患者可以在医生指导下使用复方甘草酸苷片、双环醇片等药物进行护肝治疗。同时，患者也可以遵医嘱使用恩替卡韦、替诺福韦等抗病毒药物进行治疗。
在日常生活中，患者要注意保持规律的作息，保证充足的睡眠，避免熬夜，同时要注意保持营养的均衡，避免吃辛辣油腻的食物，可以多吃一些富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如鸡蛋、西红柿等，有利于补充机体所需要的营养物质，还可以适当进行体育锻炼，如慢跑、打太极拳等，有利于提高机体的免疫力。如果患者出现不适症状，建议及时就医治疗。
2017-10-02 16:47
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医生回答(5)
林全 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄可以考虑遵医嘱服用熊去氧胆酸、使用肝保护药物、应用利胆类药物、调整饮食结构等方法来治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估可能的肝脏疾病。
1.遵医嘱服用熊去氧胆酸
患者需要在医生指导下口服熊去氧胆酸片进行调理。此药具有促进胆汁分泌的作用，能增加胆汁流量和降低胆汁中胆固醇的含量，从而缓解上述不适症状。
2.使用肝保护药物
如果确诊为脂肪肝，则需在医师指导下使用水飞蓟宾胶囊、复方甘草酸苷片等护肝药物进行干预。这些药品能够减轻肝脏炎症反应，改善肝功能异常现象；有利于促进受损肝细胞修复以及恢复其正常生理功能状态。
3.应用利胆类药物
如果是慢性胆囊炎导致的，可考虑用消炎利胆片、舒胆片等利胆类药物进行治疗。这类药物能够调节胆汁代谢过程，促进胆汁排出体外，有助于缓解相关不适症状。
4.调整饮食结构
建议减少高脂食物摄入量，适当食用富含维生素E及K的食物如菠菜、坚果等。维生素E与K有助于促进体内胆红素代谢及转化，辅助改善上述状况。
此外，对于眼白发黄的症状，应避免饮酒，因为酒精可能加重肝脏负担，影响病情恢复。同时注意保持充足的睡眠时间，避免过度劳累，以免因身体抵抗力下降而诱发其他并发症。
2024-01-25 20:32
举报闵金华 主治医师 三甲
提问
眼白发黄如何治疗有部分人突然会出现眼白发黄，而且是没有任何预兆的，因此他们都对这种情况十分担心，而更有些人会盲目的去治疗，那么到底呢？湖南肝病医院--长沙方泰肝病医院肝病专家表示，引起眼白发黄的原因有很多种那个，但是临床上眼白发黄是肝胆型黄疸病人常见乙肝的症状。那么呢？1、肝病引起人体胆红素升高造成的，常见于溶血性黄疸、梗阻性黄疸及肝细胞性黄疸，黄疸患者除会出现眼白发黄外，还会出现皮肤黄、尿黄，也就是常说的三黄症。
2016-02-01 19:04
举报李琳玲 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄如何治疗过度劳累和过度饮酒都会导致眼白发黄。3、外界因素及肝胆疾病等都可导致眼白不同程度的发黄，如经常长时间围坐电脑旁，长时间看电脑、眼睛中进入沙尘等都可引起眼白发黄。4、上火、营养不足，风沙进入等非病理因素也会引起眼白发黄，出现眼白发黄的症状时，可以根据具体情况而定，不能过多的猜疑担忧。
2016-02-01 19:04
举报孔立清 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
眼白发黄如何治疗眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。眼白出现血片是动脉硬化，特别是脑动脉硬化的警示牌。眼白出现绿点大多是肠梗阻的早期信号。眼白出现红点是毛细血管末端扩张的结果。糖尿病患者通常会出现此类症状。眼白出现三角、圆形或半月形的蓝色、灰色或黑色斑点是肠蛔虫病的常见症状。
2016-02-01 19:04
举报赵天星 主治医师 三甲
提问
眼白发黄如何治疗一般眼白发黄跟黄疸、肝胆等疾病有关，主要胆红素的排泄异常所致，做个检查。做个肝功能检测，看看胆红素正常不正常。平时注意不要喝酒、不要吃对肝脏损害大的药物，适当锻炼，不要熬夜，避免劳累。去检查之前一周内不要饮酒、熬夜，当天早上不要吃饭。眼白发黄，要滴熊胆眼药水，然后煮艾水喝，艾水去黄很管用，然后多吃白木耳，枸杞，鱼肝油亮眼睛另外休息不好有可能的.南瓜,胡萝卜吃得多有可能的啊.饮酒导致肝脏损害都可能的啊.
2016-02-01 19:04
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眼自发黄证明出现黄疸。传染性肝病、胆道疾病、妊娠中毒及一些溶血性等疾病是引起黄疸的原因。
症状起因：黄疸是由什么原因引起的?(一)发病原因1.溶血性黄疸凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。2.肝细胞性黄疸各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。4.先天性非溶血性黄疸系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。如在婴幼儿时期未死亡而能存活下来者，其黄疸可反复出现，常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足(重型，预后差)所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，红细胞脆性增加;口服胆囊造影剂后，胆囊显影良好，肝活体组织检查无异常。(2)Dabin-Johnon综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高;口服胆囊造影剂后胆囊不显影;肝脏外观呈绿黑色(腹腔镜下观察)，肝活组织检查可见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒沉着。本病预后良好。(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高;靛青绿(ICG)排泄试验障碍(减低);胆囊造影大多显影良好，仅少数不显影;肝内无色素颗粒沉着，肝活体组织检查正常。本病预后一般良好。(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。(二)发病机制1.正常胆红素代谢(1)胆红素的来源与形成：80%～85%的胆红素来源于成熟红细胞的血红蛋白。正常红细胞的寿命平均为120天，从衰老和损伤的红细胞释放出来的血红蛋白被单核-巨噬细胞系统(脾、肝、骨髓)吞食、破坏和分解，在组织蛋白酶的作用下成为血红素、铁和珠蛋白(铁被机体再利用，珠蛋白进入蛋白代谢池)，血红素经血红素加氧酶的作用转变为胆绿素，胆绿素再经胆绿素还原酶作用还原成胆红素。正常人每天由红细胞破坏产生的血红蛋白约60～80gL，生成的胆红素总量约为340～510μmolL，平均425μmolL;此外，另有15%～20%的胆红素来源于骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白(无效造血)，及肝内游离的血红素、含血红素的蛋白质(包括肌红蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、细胞色素P450等)，这些物质产生的胆红素称之为旁路性胆红素;从血红蛋白分解来的胆红素(亦包括旁路性胆红素)称之为非结合胆红素(unconjugatedbilirubin);非结合胆红素迅速与血清白蛋白结合，形成非结合胆红素白蛋白复合物，再经血循环运输至肝脏。非结合胆红素不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿液中不含有非结合胆红素。但非结合胆红素呈脂溶性，与脂肪组织有较好的亲和力。(2)肝脏对非结合胆红素的摄取、结合与排泄功能：①肝脏对非结合胆红素的摄取：肝脏是胆红素代谢的重要场所。非结合胆红素白蛋白复合物经血液运输到肝细胞时，根据超微结构观察，非结合胆红素与白蛋白分离后，即经肝血窦Die’间隙被肝细胞的微突所摄取，进入肝细胞后，非结合胆红素被肝细胞浆内的特殊蛋白y及Z所携带(y及Z蛋白作为载体)，运送至肝细胞的滑面内质网的微粒体内。②非结合胆红素的结合(即结合胆红素的形成)：在滑面内质网的微粒体内有葡萄糖醛酸转移酶，非结合胆红素在该酶的作用下与葡萄糖醛酸结合形成葡萄糖醛酸酯，或称为结合胆红素(Conjugatedbilirubin)。与1个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅰ(单酯)，与2个分子葡萄糖醛酸结合的结合胆红素称胆红素Ⅱ(双酯)。从胆汁中排泌的结合胆红素大部分是双酯胆红素。因结合胆红素呈水溶性，可经肾小球滤过而从尿中排出，故尿中胆红素定性试验阳性。③结合胆红素的排泄：结合胆红素形成后如何从肝细胞排出，其确切机制尚未完全阐明，多认为是通过主动排泄的耗能过程来完成。结合胆红素经高尔基器运输到毛细胆管微突、微胆管、细胆管、小胆管、肝总管、胆总管，经十二指肠乳头排入十二指肠。④胆红素的肠肝循环：结合胆红素经胆道排入肠道后并不能被肠黏膜所吸收，而在回肠末端及结肠经厌氧菌还原酶作用后还原为尿胆原(每天肠道形成的尿胆原总量约为68～473μmol)。尿胆原的大部分氧化为尿胆素从粪便中排出体外，也称粪胆素(或粪胆原);小部分尿胆原(10%～20%)被回肠和结肠黏膜吸收，经门静脉血流回到肝内，在回到肝内的尿胆原中，有大部分再经肝细胞作用后又转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠道内，这一过程称为“胆红素的肠肝循环”。有小部分未能转变为结合胆红素，而是经体循环(即小部分尿胆原→肝静脉→下腔静脉→心脏→体循环)，由肾脏排出体外，正常人每天由尿液排出的尿胆原一般不超过6.8μmol。尿内尿胆原定性试验为弱阳性或阳性(正常胆红素代谢，图1)。2.溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)后，非结合胆红素形成增多，大量的非结合胆红素运输至肝脏，必然使肝脏(肝细胞)的负担增加，当超过肝脏对非结合胆红素的摄取与结合能力时，则引起血液中非结合胆红素浓度增高。此外，大量溶血导致的贫血，使肝细胞处在缺氧、缺血的状态下，其摄取、结合非结合胆红素的能力必然会进一步降低，结果导致非结合胆红素在血液中浓度更为增高而出现黄疸(图2)。3.肝细胞性黄疸由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死)，致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍，故血清中非结合胆红素浓度增高，而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素，使其转变为结合胆红素，但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中，而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中，或因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成，使结合胆红素的排泄受阻，结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液，最终均导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸(图3)。4.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)无论是肝内的毛细胆管、微细胆管、小胆管，还是肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积，则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高，胆管不断扩张，最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂，使结合胆红素从破裂的胆管溢出，反流入血液中而发生黄疸(图4)。此外，某些肝内胆汁郁积并非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积)，还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少，最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
可能疾病：黄疸
常见检查： 沙眼衣原体抗体 眼球和眼眶的超声检查
就诊科室：眼科
