发病时间：不清楚
痛风结节的早期症状
补充说明：痛风结节的早期症状
a******W 2015-12-10 21:29
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精选回答(1)
韩志峰 主治医师 枣庄矿业集团中心医院 三甲
擅长：擅长内科常见病的诊断治疗，尤其风湿免疫疾病，如类风湿关节炎、骨性关节炎、系统性红斑狼疮、痛风、白塞病、成人斯蒂尔病、干燥综合征等。
提问
痛风结节的早期症状主要包括关节疼痛、关节肿胀、关节畸形、发热、关节活动受限等，需要根据具体的症状表现进行治疗。
1、关节疼痛
痛风结节主要是由于体内的嘌呤代谢紊乱引起的，随着病情的发展，可能会导致关节部位出现炎症反应，从而引起关节疼痛的症状。患者可以在医生的指导下服用非甾体类抗炎药以及糖皮质激素类的药物进行治疗，比如布洛芬缓释胶囊、醋酸片等，能够起到抗炎止痛的效果。
2、关节肿胀
如果患者的病情比较严重，可能会导致关节部位出现大量的结晶，从而引起关节肿胀的症状。患者可以通过热敷的方式进行改善，也可以通过按摩的方式进行缓解，促进局部的血液循环，有利于疾病的恢复。
3、关节畸形
如果患者的病情比较严重，可能会导致关节出现畸形的情况，严重时还可能会导致关节功能障碍。患者可以通过手术矫正的方式进行治疗，也可以通过人工关节置换术的方式进行改善。
4、发热
如果患者的病情比较严重，可能会导致体内的炎症反应比较明显，从而引起发热的症状。患者可以在医生的指导下服用阿莫西林胶囊、头孢克肟胶囊等抗生素类的药物进行治疗，能够起到消炎杀菌的效果。
5、关节活动受限
如果患者的病情比较严重，可能会导致关节出现活动受限的情况，患者可以通过关节镜手术、病灶清除手术等相关的手术进行治疗，从而使疾病得到改善。
如果患者出现了明显的不适症状，建议及时就医，以免延误治疗的最佳时机。在日常生活中，患者需要多注意关节处的保暖，以免出现反复着凉的情况，也需要多注意休息，避免做劳累的体力活，也不要长时间地进行剧烈的运动。
2019-01-30 11:23
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闵海敏 主治医师 三甲
提问
常见引起全身性的症状表现
痛风最主要的表现就是关节的疼痛和红肿，早期痛风常常表现在脚踝，脚趾，等手指关节，大拇指，膝盖，足弓，肘关节，手腕，耳轮等上，刚开始是单关节的疼痛，随着病情恶化，疼痛还会蔓延到全身，还会皮肤会出现脱屑，瘙痒等症状。
早期痛风还没有达到痛风最为严重的病发时期，再次期间是治疗的最佳时间，所以患者要及时发现病情，选择专业的医院及时治疗痛风，避免病情恶化带来的危害。治疗痛风选择好的治疗方法是关键，面对如此多的治疗方法，患者不能盲目的去治疗，否则不但不能起到很好的效果，甚至还会给身体带来伤害。
2015-12-10 21:28
举报李英光 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
无症状阶段的早期痛风
这阶段属于痛风的潜伏期，没有明显的症状，只表现为高尿酸血症。潜伏期的时间不定，有的甚至长达数年之久，在此期间要去医院检查才能发现病情。
痛风的预兆表现
由于尿酸长期的偏高，过多的尿酸会对身体带来一定的伤害，从而引起一些不良反应，主要能够引起患病全身无力头晕头痛，呕吐，食物不振，寒战，怕冷等反应。
2015-12-10 21:28
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概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室：骨科
