发病时间：不清楚
治疗不育
补充说明：治疗不育
a******W 2015-07-30 23:53
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医生回答(6)
闵荣华 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
治疗不育可以考虑生活方式调整、中药调理、激素疗法、试管婴儿技术、手术矫正等治疗措施。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.生活方式调整
生活方式调整包括均衡饮食、规律运动、戒烟限酒以及心理压力减轻等非药物干预手段。健康的生活方式有助于提高生育能力，减少不育风险；但需注意，具体效果因人而异。
2.中药调理
中医师会根据患者体质开具处方，通常涉及草药如当归、熟地黄等，建议定期服用。传统认为某些草药具有滋补精血、调节内分泌等功能，对改善男性不育症有效；但须遵医嘱使用。
3.激素疗法
激素疗法可能包含睾酮替代、释放激素类似物等，在医师指导下长期管理。特定情况下，激素水平异常可能导致不育；通过平衡体内激素可提高受孕机会；副作用及效果取决于所用药物类型。
4.试管婴儿技术
试管婴儿技术是一种辅助生殖技术，包括卵子采集、体外受精和胚胎移植等步骤。该技术适用于多种原因导致的不孕不育，通过实验室模拟自然受孕过程解决生育问题。
5.手术矫正
手术矫正可能包括输精管复通术、子宫内膜异位症根治术等，由专业医生执行。针对某些结构障碍引起的不育提供解决方案；成功率取决于病变部位和严重程度。
在整个治疗过程中，应避免过度的精神压力，因为度的工作压力可能会降低精子质量，影响生育能力。
2024-02-27 18:04
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孙慧清 主任医师 山东红十字会医院
擅长：山东省内最早从事不孕不育研究的医学专家之一，具有三十多年的不孕不育治疗经验，对各种不孕不育致病原因的探索及其治疗方法都积累了非常丰富的临床经验，特别是在女性不孕不育诊疗领域成绩卓著，擅长内分泌性不孕、多囊卵巢综合症，各种原因造成的习惯性流产、输卵管阻塞、盆腔粘连等不孕症，同时也非常擅长对男性不孕症的治疗。在国内权威杂志发表学术论文三十几篇，多次获得“关于不孕不育研究课题”成果奖。
提问
不育症是指男性患者不能生育，女性患者不能妊娠的一种疾病。患者可以通过一般治疗、药物治疗、手术治疗、辅助生殖技术、心理治疗等方式进行治疗。
1、一般治疗
如果男性患者长期抽烟、喝酒，可能会影响精子的质量，从而出现不育的情况。因此建议男性患者在日常生活中需要注意避免抽烟、喝酒，还要注意适当运动，如慢跑、游泳等，有助于提高精子的质量。
2、药物治疗
如果女性患者存在输卵管炎、子宫内膜炎等疾病，可能会导致输卵管堵塞，从而引起不育。患者可以在医生指导下使用头孢呋辛酯片、阿莫西林胶囊等药物进行抗感染治疗。同时，患者还可以遵医嘱使用地屈孕酮片、黄体酮胶囊等药物进行治疗。
3、手术治疗
如果患者是由于精索静脉曲张导致精子质量下降，从而引起不育的情况，可以通过精索静脉曲张高位结扎术的方式进行治疗。
4、辅助生殖技术
如果患者通过上述治疗方式效果不佳，则可以通过辅助生殖技术进行治疗，如人工授精、试管婴儿等。
5、心理治疗
对于精神压力过大的患者，建议及时就医，可以在医生指导下通过心理疏导的方式进行治疗，也可以通过户外散步、爬山等方式，缓解压力过大的情况。
日常生活中，建议患者保持良好的生活习惯，避免过度劳累，注意劳逸结合。饮食上注意保持营养均衡，可以适当进食富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如鸡蛋、西红柿等，有助于补充机体所需营养，从而增强抵抗力，有助于缓解病情。
2015-08-02 14:04
举报康同全 主治医师 三甲
提问
不孕不育需要针对病因进行治疗。多囊卵巢可以药物调理建立正常的月经周期，维持正常的激素水平，最后促排卵，可以药物促排也可以选择手术打孔术，具体要根据患者的具体情况来定。针对弱精少精，首先需要查明引起精子异常的因素，如内分泌因素、免疫因素、精索静脉曲张等，然后在医生的指导下对症治疗，是可以恢复正常生育的。
2015-07-31 00:02
举报闵样水 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好，成人男女双方同居一处并有正常性生活一年以上，没有采用任何避孕措施的情况下没有怀孕者称不孕不育症。因女性原因导致的称为不孕症，虽然能受孕，但因种种原因导致流产或胎停育的，则称为不育症。因男性原因导致配偶不孕者，称男性不育症。
多囊卵巢综合症影响女性怀孕主要有两方面：第一，女性患了多囊卵巢后，多个卵子会同时发育，可是到了排卵期的时候却没有一个成熟的卵子排出，因此，多囊卵巢会导致不孕。第二，卵巢外层的白膜厚而致密，卵子发育成熟后，一部分最终也未能冲破白膜排卵，临床上叫做未破裂黄素化综合症，此时卵子质量低下，不利于怀孕。
弱精症患者的精子是有一定的质量问题，精子质量下降了，即使能够和卵子结合，但妇女会在妊娠期间内出现早产或流产，这些也都可能是因为精子质量不够高所造成的。
怀孕是男女双方共同的事情，任何一方出现问题都会影响正常的生育。建议您和您的爱人一起同查同治，选择正规专业的不孕不育医院进行治疗，治疗前一定要检查清楚病因，进行对症的治疗，只有这样才能得到有效的治疗，早日圆您宝宝梦。
2015-07-31 00:02
举报李文卿 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
您好，多囊是一个内分泌失调性疾病,发生多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调，破坏了相互之间的依赖与调节，因而卵巢长期不能排卵，而导致不孕、闭经、月经不调、肥胖等，治疗主要是保守治疗和微创手术治疗,单纯多囊手术后第二个月就可以考虑怀孕。男方少弱精需要进一步检查来明确导致的病因，在针对病因进行对症治疗，效果是很理想的，祝你健康
2015-07-31 00:02
举报童欢 主治医师 三甲
提问
你好,不孕不育是可以治疗好的，不过要看你是怎么样的情况造成的不孕不育及时到医院去就诊治疗，不要延误病情，让医生帮你找到病因才能确定不孕不育的治疗方案，切忌胡乱使用各种类型药物。以目前的医疗水平来看，不孕不育绝大多数可以治疗痊愈。
2015-07-31 00:02
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
