首页> 内科> 风湿免疫科> 痛风> 痛风> 痛风结节诊断

精选回答(1)

赵桂珍 主管护师 辽宁省朝阳市中心医院 三甲

提问

痛风结节是痛风的一种临床表现,通常是由于尿酸盐结晶在皮下聚积形成的结节,一般可以通过患者的病史、症状、体征、血尿酸检查、关节超声检查、双能CT检查等方式进行诊断。

1、病史

痛风结节通常是由于长期食用高嘌呤食物、过量饮酒等原因,导致体内尿酸水平升高,形成尿酸盐结晶,并沉积在关节、皮下等部位所引起的。

2、症状

患者在发病时,可能会出现关节红肿、疼痛等症状,部分患者还可能会出现发热、乏力等症状。如果患者出现上述症状,应及时到医院就诊,以免延误病情。

3、体征

如果患者出现痛风结节,医生在对患者进行体格检查时,会发现在关节部位出现大小不一的结节,并伴有压痛的症状。

4、血尿酸检查

血尿酸检查是诊断痛风结节的主要检查方式,患者可以在医生的指导下进行血尿酸检查,如果血尿酸水平明显升高,一般可以诊断为痛风结节。

5、关节超声检查

关节超声检查主要是利用超声波对关节进行检查,能够观察关节内是否存在尿酸盐结晶,还可以判断痛风结节的具体大小、形态、是否钙化等情况,对痛风结节的诊断有一定的辅助作用。

6、双能CT检查

双能CT检查主要是利用X线对身体进行扫描,能够判断关节内是否存在尿酸盐结晶,还可以判断痛风结节的具体大小、形态、是否钙化等情况,对痛风结节的诊断有一定的辅助作用。

如果患者出现痛风结节,可以在医生的指导下服用别嘌醇片、非布司他片等药物进行治疗,如果病情比较严重,也可以及时到正规医院,通过手术切除的方式进行治疗。在日常生活中,患者要注意多休息,避免过度劳累,同时也要避免进行剧烈运动,以免加重病情。

2018-11-29 20:56

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医生回答(2)

孙筱柔 主治医师 三甲

提问

1、多休息:当痛风急性发作时,关节剧烈疼痛时,建议你尽量多休息,以减轻疼痛关节的负担。2、服用抗炎、镇痛类药物:由于是炎症引起的剧烈疼痛,因此当你需要服用止痛药的时候,一定要服用能够消炎的药物,如布洛芬。如果指定的药物剂量不能有效减轻疼痛,在你增加服用剂量之前一定要咨询医生。其他非甾体抗炎药物,除了阿斯匹林,都会有不错的疗效,但是布少芬的副作用较小。

2015-02-28 15:21

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张晓晓 主治医师 三甲

提问

痛风又称“高尿酸血症”,嘌呤代谢障碍,属于关节炎一种。痛风是人体内嘌呤的物质的新陈代谢发生紊乱,尿酸的合成增加或排出减少,造成高尿酸血症,血尿酸浓度过高时,尿酸以钠盐的形式沉积在关节、软骨和肾脏中,引起组织异物炎性反应,即痛风。

2015-02-28 15:21

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疾病百科

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痛风结节

概述:痛风结节为痛风的特征性表现,是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织,但多见于关节周围的软组织,包括肌腱与韧带,尤其是四肢远端和外耳的软骨,较少见于其他地方。

  • 症状起因:病因:(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面:(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

  • 可能疾病:痛风性心肌病  高尿酸血症  小儿Alstrom综合征  小儿莱施-尼汉综合征  老年人痛风  

  • 常见检查: 偏振光显微镜检查  尿亮氨酸  尿酸度  血钼  

  • 就诊科室:骨科

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