发病时间:不清楚
什么是肌张力高
补充说明:什么是肌张力高
a******W 2015-02-09 20:11
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精选回答(1)
肌张力高是指肌肉在静止状态下出现持续性紧张或收缩,导致身体姿势和运动模式异常。
肌张力高可能是由于神经系统的损伤或功能障碍引起的,如脑卒中、多发性硬化症等。这些疾病会导致大脑不能有效地抑制过度活跃的神经信号,从而引起肌肉持续收缩。患者可能会表现出肌肉僵硬、关节活动范围受限、行走困难等症状。此外,还可能出现疼痛、痉挛发作等情况。
常用的检查包括肌电图、磁共振成像(MRI)以及正电子发射断层扫描(PET)。肌电图可以评估肌肉的电活动,MRI可显示大脑和脊髓的结构是否正常,而PET则能显示大脑中的代谢活性。针对肌张力高的治疗方法主要包括物理疗法、药物治疗和手术治疗。物理疗法通过被动运动和主动训练来改善肌肉灵活性;药物治疗可能涉及使用抗胆碱酯酶药、肉毒杆菌毒素注射等;对于特定病例,手术如选择性周围神经切断术也是一种有效的治疗手段。
患者应保持良好的睡眠质量,避免过度疲劳,以减少肌肉紧张的发生。同时,适当的体育锻炼有助于提高肌肉的柔韧性和力量,也有助于缓解肌张力高的症状。
2024-03-22 18:08
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医生回答(1)
你好,根据你所描述的13天抬头,头后仰等症状都是这么大孩子不应该有的,还是考虑孩子当时因为脑水肿导致的肌张力高所致.那么现在孩子就要警惕有可能出现的后遗症等问题.但是不清楚你孩子出生后除了诊断肺部炎症,有没有缺氧缺血性脑病的,结合你孩子的病史,生产史,孩子当时的症状考虑应该还是存在的.你也没有描述孩子当时治疗后的情况,通常轻度缺氧缺血性脑病预后好,不会留有后遗症.但是重症通常留有后遗症比如脑瘫,癫痫等严重并发症.
如果你的孩子当时情况比较严重,那么现在建议你最好找专门的神经儿内科大夫检查,给孩子做一个综合的评估,假如能诊断为脑瘫的话,现在就要提前干预与治疗了.
2015-02-09 20:11
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗;2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗;3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
二维三七桂利嗪胶囊
用于缺血性脑血管病及其后遗症。
丙戊酸钠缓释片
用于治疗全身性及部分发作性癫痫,以及特殊类型的综合症。1.全身性癫痫适用于:失神发作、肌阵挛发作、强直阵挛发作、失张力发作及混合型发作。2.部分性癫痫适用于:简单部分发作;复杂部分性发作;部分继发全身性发作。3.特殊类型综合症:West,Lennox-Gastaut综合症。