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肾小球肾炎反复
补充说明：肾小球肾炎反复
a******W 2014-11-24 12:37
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
肾小球肾炎反复可能与免疫复合物沉积、遗传因素、感染、药物副作用、糖尿病肾病等病因有关，需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗和管理。
1.免疫复合物沉积
免疫复合物沉积是指抗原-抗体复合物在肾脏中积累，导致炎症反应和损伤。这会导致肾小球毛细血管壁的炎症细胞浸润、新月体形成等病理变化。患者可在医生指导下使用激素类药物进行治疗，如、甲泼尼龙等。
2.遗传因素
遗传因素可能导致某些基因突变，这些突变可能增加患肾小球肾炎的风险。针对遗传性肾小球疾病的治疗方法包括遵医嘱使用环磷酰胺、他克莫司等免疫抑制剂以及定期监测病情变化。
3.感染
感染可引起机体免疫应答异常，产生自身抗原并形成免疫复合物，在肾脏沉积，进而导致肾小球肾炎的发生。如果是由细菌感染引起的，则需要使用抗生素进行治疗，例如青霉素、头孢菌素等。
4.药物副作用
药物副作用可能导致免疫系统异常激活，产生自身抗体攻击肾小球基底膜。停用疑似致病药物是主要处理方式，同时需密切观察病情变化。
5.糖尿病肾病
糖尿病肾病是由于长期高血糖导致微血管病变，使肾小球内压力增高，蛋白尿增多，进一步加重肾小球损伤。控制血糖水平是关键，可通过饮食疗法、口服降糖药或胰岛素注射来实现。
建议定期复查以监测病情进展，必要时可行肾功能测试、尿液分析和肾活检等检查。患者平时应注意休息，避免过度劳累，保持良好的生活习惯，有助于减少并发症的发生。
2024-01-09 15:47
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医生回答(1)
李周岚 主治医师 三甲
提问
慢性肾炎是由于免疫符合物在肾小球异常沉积，造成肾小球基地膜受损，导致潜血、蛋白的漏出,在临床上则表现蛋白尿和血尿。蛋白、潜血的漏出又可导致肾脏的进一步损伤以及并发症出现（高血压、水肿等等），急性期应卧床休息 通常需2～3周，待肉眼血尿消失、血压恢复、水肿减退即可逐步增加室内活动量。对遗留的轻度蛋白尿及血尿应加强随访观察而无需延长卧床期，如有尿改变增重则需再次卧床。
2014-11-24 12:37
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
