发病时间：不清楚
痛风结节是怎么回
补充说明：痛风结节是怎么回
a******W 2014-11-23 12:17
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
痛风结节的形成可能与尿酸盐沉积、异物性滑膜炎、痛风石以及痛风性关节炎等病因有关。这些疾病可能导致关节内尿酸结晶沉积，进而引发炎症反应和组织损伤。建议患者到医院就诊，以便进行相关检查和确诊，并接受专业治疗。
1.尿酸盐沉积
当体内血尿酸水平过高时，会导致尿酸结晶形成并沉积在关节、软组织和肾脏中，引起尿酸盐沉积。患者可在医生指导下使用促进尿酸排泄药物进行治疗，如苯溴马隆片等。
2.异物性滑膜炎
异物性滑膜炎是由于外源性颗粒或化学物质进入关节腔内引起的炎症反应，这些异物刺激滑膜细胞产生大量尿酸晶体，进而导致痛风结节的发生。针对异物性滑膜炎的治疗通常包括物理疗法和非甾体抗炎药。物理疗法如热敷可以缓解疼痛和肿胀，而非甾体抗炎药如布洛芬缓释胶囊则能减轻炎症反应。
3.痛风石
痛风石是由长期高尿酸血症导致尿酸结晶在关节周围沉积形成的，尿酸结晶逐渐增多并机化形成痛风石。痛风石一般不需要手术治疗，但如果体积较大或者引起了严重的功能障碍，则可能需要通过手术切除。
4.痛风性关节炎
痛风性关节炎是由于长期高尿酸血症导致尿酸结晶在关节内沉积而引起的炎症反应，尿酸结晶在关节内形成单钠尿酸盐结晶微结晶，这些微结晶作为免疫原刺激巨噬细胞和淋巴细胞活化，释放多种促炎因子，进一步加重了关节的炎症反应。患者可遵医嘱服用秋水仙碱片、塞来昔布胶囊等药物缓解不适症状。
建议定期监测血尿酸水平，以预防痛风发作。同时注意饮食调整，减少富含嘌呤食物的摄入，如动物肝脏、海鲜等。
2024-02-28 16:28
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裴韵寒 主治医师 三甲
提问
急性风湿性关节炎病前有A族溶血性链状菌感染史病变主要侵犯心脏和关节，关节炎症发作期间关节液微生物培养阴性，急性关节炎期确诊有困难时可试用秋水仙碱做诊断性治疗
2014-11-23 12:17
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概述:痛风结节为痛风的特征性表现，是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织，但多见于关节周围的软组织，包括肌腱与韧带，尤其是四肢远端和外耳的软骨，较少见于其他地方。
症状起因：病因：(一)发病原因血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物经一些酶的作用而生成内源性尿酸(2)食物中所含的嘌呤类化合物核酸及核蛋白成分经过消化与吸收后经一些酶的作用生成外源性尿酸尿酸的生成是一个很复杂的过程需要一些酶的参与这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常例如促进尿酸合成酶的活性增强抑制尿酸合成酶的活性减弱等从而导致尿酸生成过多或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍使尿酸在血液中聚积产生高尿酸血症高尿酸血症如长期存在尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节皮下组织及肾脏等部位引起关节炎皮下痛风结石肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致(二)发病机制尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除在核酸和核苷酸的正常转换过程中部分被降解成游离嘌呤基主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤合成核苷酸所需要的核酸过剩时会迅速降解为次黄嘌呤鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸嘌呤核苷酸腺嘌呤核苷酸次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成直接从嘌呤碱合成如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少导致对酶的抑制作用降低在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时细胞内PRPP浓度明显增高嘌呤合成增多在尿酸生成增多的患者其PRPP的转换是加速的此外部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致当该酶异常时PRPP增多嘌呤合成增加尿酸生成增多其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加引起高尿酸血症对部分痛风患者来说其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)因此尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%～12%当肾小球尿酸盐滤过减少肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少均可引起尿酸盐肾排泄的降低导致高尿酸血症当血尿酸增高超过超饱和浓度尿酸盐在组织内沉积在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。
就诊科室：骨科
