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一氧化碳中毒机理
补充说明：一氧化碳中毒机理
a******W 2014-08-27 17:54
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
一氧化碳中毒后出现头晕、乏力等症状，多是因为血液携氧能力下降导致的。需要警惕的是，这可能引起脑供血不足、脑水肿等并发症，严重时甚至会引发中枢神经系统功能障碍或呼吸衰竭。因此，一旦出现相关症状，应立即前往医院接受专业治疗。
1.血液携氧能力下降
一氧化碳与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白，导致血液无法有效地携带氧气到身体各处，引起组织缺氧。可以通过给予高流量湿化氧疗来增加吸入空气中氧气含量，促进一氧化碳排出。
2.脑供血不足
由于一氧化碳中毒引起的脑血管痉挛和收缩，导致脑部血液循环受阻，进而出现脑供血不足的现象。可以遵医嘱使用尼莫地平片、硝苯地平缓释片等药物扩张脑血管，改善脑循环。
3.脑水肿
当一氧化碳中毒时，会导致脑细胞代谢异常，从而引起脑水肿的发生。可遵照医生指导通过降低颅内压和控制脑水肿的发展来进行缓解，如注射液、甘露醇注射液等。
4.中枢神经系统功能障碍
一氧化碳中毒会引起中枢神经系统的直接毒性作用，导致其功能障碍。针对中枢神经系统功能障碍，通常需要在专业医师指导下进行高压氧舱治疗以纠正缺氧状态。
5.呼吸衰竭
一氧化碳中毒后，碳氧血红蛋白难以解离，影响肺泡通气和换气功能，导致呼吸衰竭。对于呼吸衰竭，应立即前往医院，在医生的建议下采用面罩给氧、鼻导管吸氧等方式提高患者的血氧浓度。
患者要定期复查，监测病情恢复情况。必要时还需要配合医生接受康复训练，比如肢体功能锻炼、语言功能训练等，有利于促进机体恢复正常功能。
2023-12-24 19:54
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医生回答(1)
罗阳 主治医师 三甲
提问
發病機轉:
一. 血管因素: 大腦白質毛細血管數量少，是大腦中動脈供血的邊緣地區。側枝循環少，因此，廣大白質區域缺氧最明顯，受損最嚴重。急性一氧化碳中毒時，因缺氧、能量減少等原因，血管內皮細胞遭受損害(腫脹、壞死、變性)﹐內膜變粗糙。血管內變粗糙會引起血小板凝集，形成微小血栓子，引起白質彌散性缺血、缺氧。
大腦半球白質內無神經原，僅有神經纖維和膠質細胞。神經纖維受缺血、缺氧的損害表現以癡呆及錐體外系統症狀為主要的白質腦病。
二. 自身免疫學說:半球白質內的神經纖維大多數是有髓鞘纖維。當半球白質受缺血營養不良、各種中毒(一氧化碳、硫化氫) 、尿毒症衽娠毒血症等病因刺激，會發生丟失髓鞘脫髓鞘疾病中，有一些與免疫有關(比如,由於病毒感染或疫苗接種所引起的急性散播性)，提供一氧化碳中毒後遲發腦病的脫髓鞘改變係由免疫機制所致。
三. 自由基學說: 在急性一氧化碳中毒時，機體在發生缺氧一再氧化過程中產生再灌注。自由基可誘發大腦白質的脂質發生過氧化反應，損壞了神經纖維髓鞘損壞了髓釋。大陸學者測定了急性一氧化碳中毒大鼠的外周血VEC數量(CEC)、海馬神經元的NOS、血小板活性、PMN黏附因子、神經元凋亡情形。發現急性一氧化碳中毒大鼠CEC增多、NOS減少、血小板黏附及聚集性增強、神經元凋亡增多。這些改變持續時間長可超過15日，臨床上一氧化碳中毒病患進行高壓氧治療可減少遲發腦病變發生率。
2014-08-27 17:54
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一氧化碳（即煤气）中毒（carbonmonoxide poisoning）大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通，或因大风吹进烟囱，使煤气逆流入室，或因居室无通气设备所致。冶炼车间通风不好，发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成组织窒息。
盐酸金刚烷胺片
用于帕金森病、帕金森综合征、药物诱发的锥体外系疾患，一氧化碳中毒后帕金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的帕金森综合征。也用于防治A型流感病毒所引起的呼吸道感染。
氨酪酸片
用于治疗各种类型的肝昏迷、尿毒症、催眠药及煤气中毒等所致昏迷的苏醒剂。此外，口服可用于脑血管障碍引起的偏瘫、记忆障碍、语言障碍、儿童智力发育迟缓及精神幼稚症等。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗；2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗；3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
