发病时间：不清楚
血管神经间歇性头痛
补充说明：血管神经间歇性头痛
a******W 2014-08-21 16:14
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精选回答(1)
姚学华 副主任医师 龙口市城市社区卫生服务中心
擅长：高血压，冠心病，高脂血症，胃炎，肠炎，肺炎，支气管炎和支气管哮喘等内科疾病的诊断和治疗
提问
血管神经间歇性头痛多考虑是精神压力大、睡眠不足引起的，也可能是偏头痛、高血压、脑血管痉挛等原因导致的，建议患者根据引起的原因进行针对性治疗。
1、精神压力大
由于长期精神压力大，可能会导致大脑过度疲劳，从而出现头晕、头痛、乏力等症状。因此要保持良好的心情，可以通过户外散步、爬山等方式能够呼吸新鲜空气从而得到缓解，也可以通过按摩的方式能够有效缓解症状。
2、睡眠不足
如果长期熬夜，可能会导致睡眠不足，容易导致大脑疲劳，从而出现头晕、头痛、记忆力减退等症状。因此要合理调整作息习惯，保证足够的睡眠，避免长期熬夜，也可以通过局部热敷的方式能够促进血液循环，有利于症状的改善。
3、偏头痛
偏头痛是指一侧脑神经间歇性抽痛，具有反复发作的特征，每次发作持续数日。患者可以在医生的指导下服用布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等药物进行治疗，能够起到缓解疼痛的目的。
4、高血压
如果受到家族遗传因素影响或长期不良的饮食习惯，经常食用过多油腻的食物，可能会导致体内血压升高，如果没有及时治疗，可能会对脑部血管造成刺激，从而出现头晕、头痛等症状。患者可以遵医嘱服用硝苯地平缓释片、氢片等药物进行治疗。同时患者也要调整个人饮食习惯，避免食用过多油腻的食物。
5、脑血管痉挛
如果长期精神过度紧张或经常熬夜，可能会导致大脑过度疲劳，从而诱发脑血管痉挛，也会出现头晕、头痛等不适症状。患者可以在医生的指导下服用盐酸氟桂利嗪胶囊、尼莫地平片等药物进行治疗。如果病情比较严重，也可以及时到医院，通过血管扩张剂灌注等方式进行处理。
如果症状没有得到好转，甚至出现加重的情况，建议患者及时到正规医院的神经内科就诊，以免延误病情。
2018-09-02 13:07
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孙筱柔 主治医师 三甲
提问
颅内压增高表现为头痛、恶心、呕吐等症状。
颅内压增高主要是由于颅腔内容积相对固定，当出现病变如肿瘤、炎症或其他疾病时，会导致颅腔内容积增大或者脑脊液循环受阻，从而引起颅内压力升高。颅内高压状态会引起头痛、恶心、呕吐等症状。
如果患者存在高血压病史，则可能因血压波动引起头痛症状。此外，睡眠不足、过度疲劳或精神紧张等因素也可能导致头痛的发生。
日常生活中要规律作息，避免熬夜，保证充足的睡眠时间，以免加重不适症状。
2024-03-17 01:42
举报韩左成 主治医师 三甲
提问
神经性头痛主要是指紧张性头痛、功能性头痛及血管神经性头痛，多由精神紧张、生气引起，主要症状为持续性的头部闷痛、压迫感、沉重感，有的病人自诉为头部有“紧箍”感。大部分病人为两侧头痛，多为两颞侧、后枕部及头顶部或全头部。头痛性质为钝痛、胀痛、压迫感、麻木感和束带样紧箍感。
2014-08-21 16:14
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间歇性头痛是无功能垂体腺瘤的其中之一临床表现。头痛是临床上常见的症状之一，通常是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。头痛的原因繁多，其中有些是严重的致命疾患，但病因诊断常比较困难。
症状起因：(一)发病原因无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多为促性腺激素)，只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤(ilentadenoma)。有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤(celladenoma)。(二)发病机制垂体瘤发病机制的研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。1.垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖。发生变异的原因为癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。已查明的主要癌基因有gp、gip、ra、ht及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gp基因在40%的GH瘤、10%的无功能腺瘤、6%ACTH瘤中发现。gp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制，于是G蛋白及Gi2蛋白的α-亚基持续活化，后两者可分别看成是gp癌基因和gip2癌基因的产物。这两种癌基因产物可直接引起核转录因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并启动肿瘤生长。此外，癌基因的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(细胞周期蛋白)DL和3产生cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进入S期。cAMP水平增加还可以诱导ra癌基因激活，ra癌基因与cmyc基因协同作用阻止pRb与F2F结合，因为后两者结合将会使细胞循环周期受阻，阻止两者的结合则加快细胞由G1期进入到S期。抑癌基因如MEN-1失活的原因为位于11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的缺失。多种腺垂体肿瘤的发病机制均涉及到抑癌基因P16CDKN2A的失活，该基因的CpG岛发生频繁甲基化是导致失活的原因。因此，将来有可能发展一种治疗方法使抑癌基因的CpG岛去甲基化，恢复其抑癌作用而达到治疗目的。2.旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。GHRH有促进GH分泌和GH细胞有丝分裂的作用。分泌GHRH的异位肿瘤可引起垂体GH瘤。植入GHRH基因的动物可导致GH细胞增生，进而诱发垂体瘤。以上均表明GHRH增多可以诱导垂体瘤的形成。某些生长因子如FTH相关肽(PTHrP)、血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子α和β(TGF-α和TGF-β)、IL、IGF-1等在不同垂体瘤中都有较高水平的表达，它们可能以旁分泌或自分泌的方式促进垂体瘤细胞的生长和分化。神经生长因子(NGF)的缺乏对于PRL瘤的发生和发展起一定促进作用，在正常腺垂体的发育阶段，NGF具有促进泌乳素细胞分化和增殖的作用。在PRL瘤的治疗过程中，对多巴胺受体激动剂不敏感患者在给予外源性NGF后，由于NGF促进肿瘤细胞进一步分化成为表达D2受体蛋白更多的类似正常泌乳素细胞的细胞，这样就可以改善药物抵抗的程度。3.下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。肾上腺性Cuhing综合征患者在作肾上腺切除术后，皮质醇对下丘脑CRH分泌的负反馈抑制减弱，CRH分泌增多，患者很快就发生ACTH腺瘤。慢性原发性甲状腺功能减退症患者也常发生垂体TSH瘤。这些都足以说明缺乏正常的靶腺激素负反馈机制及随后的下丘脑调节功能紊乱对垂体腺瘤的发生可以起促发作用。
可能疾病：痰浊头痛 瘴疟 大脑凸面脑膜瘤 鞍结节脑膜瘤 小儿曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病
就诊科室：内科
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1.重症抑郁症（MDD）的治疗：重症抑郁症主要表现显著或持久的情绪低落或燥动情绪（至少持续2周），主要包括以下症状：情绪低落、兴趣减少、体重或食欲明显变化、失眠或嗜睡、精神运动兴奋或迟缓、过度疲劳、内疚或自卑感、思维迟缓或注意力不集中、自杀企图或念头。2.广泛性焦虑（GAD）：表现为过度的焦虑和烦恼，至少持续6个月。主要有以下症状：烦燥不安、易疲劳、注意力不集中、兴奋、肌肉紧张和睡眠障碍。
盐酸替扎尼定片
盐酸替扎尼定片为中枢性骨骼肌松弛药，用于降低因脑和脊髓外伤、脑出血、脑炎以及多发性硬化病等所致的骨骼肌张力增高、肌痉挛和肌强直。
