首页> 内科> 神经内科> 帕金森> 帕金森> 左旋多巴治疗肝昏迷

精选回答(2)

王利勇 副主任医师 沧州市人民医院 三甲

擅长:擅长头痛,头晕,神经系统疾病康复等综合治疗。

提问

左旋多巴一般是指盐酸左旋多巴片,一般不用于治疗肝昏迷。

盐酸左旋多巴片是一种抗帕金森病的药物,主要成分是盐酸左旋多巴,是治疗帕金森病的药物,可以用于治疗帕金森病,也可以用于改善症状性扭转痉挛、特发性帕金森综合征等。而肝昏迷是肝功能严重受损,导致肝脏的代谢功能出现异常,使血液中的有毒物质无法正常排出体外,在体内聚积引起的,通常与肝硬化、重症肝炎等原因有关。因此,盐酸左旋多巴片一般不用于治疗肝昏迷。

肝昏迷患者可以在医生的指导下服用乳果糖口服溶液、拉克替醇散等药物治疗,同时可以遵医嘱通过血液透析、腹膜透析等方式治疗。治疗期间要注意观察病情,如果出现不适症状,要及时告知医生并进行相关治疗。

在日常生活中,患者要保持良好的生活习惯,戒烟戒酒。如果患者出现肝昏迷,建议及时到正规医院就诊,以免延误病情,损害身体健康。

2019-02-13 12:15

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熊洪海 主治医师 吉安市中心人民医院 三甲

擅长:乙肝,艾滋,狂犬病,结核病,流感,水痘,脂肪肝,肝癌

提问

为拟多巴胺类抗帕金森病药,左旋多巴为体内合成多巴胺的前体物质,本身并无药理活性,通过血脑屏障进入中枢,经多巴脱羧酶作用转化成多巴胺而发挥药理作用,改善帕金森病症状。由于本品可以增加脑内多巴胺及去甲肾上腺素等神经递质,还可以提高大脑对氨的耐受,而用于治疗肝昏迷,改善中枢功能,使病人清醒,症状改善。。

2018-06-01 14:50

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医生回答(2)

黄华 主治医师 三甲

提问

左旋多巴、支链氨基酸、乳果糖、拉克替醇、去氨加压素等药物可用于治疗肝昏迷。如果症状持续或加剧,应立即就医以评估是否需要调整治疗方案。
1.左旋多巴
左旋多巴是一种神经递质前体药物,通过促进中枢神经系统内多巴胺的合成来发挥作用。通常采用口服方式给予。肝昏迷患者常伴随脑内多巴胺代谢异常,导致神经传递功能障碍。左旋多巴可改善这一状况,减轻认知障碍等症状。
2.支链氨基酸
支链氨基酸主要通过口服或静脉注射的方式给药,其作用机制是抑制假性神经递质形成,促进真性神经递质合成。肝昏迷时,由于肝脏功能受损,支链氨基酸不能被充分利用,导致假性神经递质积累,引起意识障碍。支链氨基酸能纠正这种代谢紊乱,缓解症状。
3.乳果糖
乳果糖通过口服给药,可在结肠下部被细菌分解成低分子量有机酸,降低肠道pH值,减少氨的吸收。肝昏迷患者常伴有肠道菌群失调和乳果糖不耐受,这会导致氨和其他毒素积聚。乳果糖可通过调节肠道微生物平衡,减少氨的产生和吸收。
4.拉克替醇
拉克替醇通常通过口服给药,其能够抑制肠道细菌产生的胺类物质,从而减少氨的产生。肝昏迷患者常常存在肠道通透性增加和肠道菌群失调,这些因素都会导致氨的产生增多。拉克替醇可以通过稳定肠道屏障,减少氨的产生,进而改善症状。
5.去氨加压素
去氨加压素一般通过皮下注射或口服给药,其作用机制主要是提高尿液中铵盐的排泄,降低血浆中铵离子浓度。肝昏迷患者常伴随着肾小管上皮细胞损伤,导致铵盐重吸收增加。去氨加压素能够通过刺激肾小球滤过率,促进铵盐的排泄,从而降低血浆中铵离子浓度,改善症状。
在使用上述药物进行治疗的同时,应密切监测患者的临床反应及可能出现的副作用。此外,建议患者保持充足的休息,避免过度劳累,以支持肝脏功能恢复。

2024-01-01 08:17

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朱子强 主治医师 三甲

提问

帕金森病或者帕金森综合症震颤的表现应该是静止性震颤,也就是说静止时出现,情绪激动或紧张时加重,运动时减轻或消失,而且通常左右不对称,一般通过典型症状就可明确诊断。可以尝试服用金刚烷胺、左旋多巴或美多巴、息宁等。

2014-08-11 22:11

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疾病百科

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肝昏迷

肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征,以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。又称肝性脑病。

  • 症状起因:病因(1)肝硬化,以肝炎后肝硬化最多见。(2)重症肝炎,主要是乙型肝炎,其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎,以及中毒性肝炎、药物性肝炎。(3)原发性肝癌。生物化学机制一氨中毒与肝昏迷关于氨中毒的机制,据认为是由于肝功能不全情况下,血氨的来源增多或去路减少,引起血氨升高,脑组织对氨毒性极为敏感,因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等,而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全,清除氨的能力大为降低,加之门腔静脉短路,使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环,造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加,从而能诱发肝昏迷。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢,使高能磷酸化合物(ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面:①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性,影响乙酰辅酶A的生成,既干扰了三羧酸循环的起始步骤,又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时,脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒,从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸),影响线粒体氧化磷酸化的正常进行,妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸,可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭,妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障,脑内转氨酶活性低,难于使α-酮戊二酸等得到补充,因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍,ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶,并和K有竞争作用,影响离子分布和神经传导的正常进行。应当指出,氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生,有些病例血氨并不高,降血氨疗法亦不一定有效,尚须探讨其他机制。二假神经递质学说在肠管内,一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类,如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺,正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时,由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成,于是芳香胺类直接经体循环入脑,经脑内非特异羟化酶作用,于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺,酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似,又不能正常地传递冲动,故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍,使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后,使乙酰胆碱的作用占优势,因而出现扑翼样振颤,当然,假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明:在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下,由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低,芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高,从而引起脑功能障碍。由于芳香族氨基酸主要在肝内分解,当肝功能不全时,芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍,因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢,由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍,在高水平的胰岛素的作用下,支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解,因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织,可引起假神经递质的产生增多,色氨酸可使5-羟色胺的生成增多,后者为抑制性神经递质,使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势,缺少了竞争载体的对象,于是大量进入脑内,上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。肝硬化患者便秘可导致肝昏迷便秘患者,因为大便干燥,难于排出,故临厕时必然拼力努责,这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者,腹腔内压力的突然升高,就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血,从而导致患者大量的呕血、便血,甚至危及生命。人体的肝脏就像个大的化工厂,除了会合成许多体内所必需的物质外,还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉,以保证体内的清洁。当肝脏有病后,如在肝硬化时,肝脏功能受到严重损害,许多代谢解毒途径都会出现故降,血液里的氨和其他有害物质就多,这些有害物质会影响大脑的正常功能,造成肝性脑病,即肝昏迷。便秘患者,可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长,促使氨及其他有毒物质的产小和吸收,从而导致和诱发肝昏迷。所以,肝硬化患者在出现便秘时,应及时处理,以使大便经常保持通畅,防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。诱发因素(1)肝硬化病人大量呕血便血,腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。(2)各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染,加重肝脏解毒的负担。(3)以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血,促进肝昏迷发生。(4)严重肝病饮食不节,饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物,血氨升高诱发肝昏迷。(5)有以上肝病而使用某种药物不当,如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。

  • 可能疾病:重型乙肝  肝炎  肝厥  小儿肝母细胞瘤  病毒性肝炎  

  • 常见检查: 尿谷氨酰胺  摸空征  

  • 就诊科室:神经、消化

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