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肺血增多心增大有什么治疗?
补充说明:肺血增多心增大有什么治疗?
2013-05-02 20:36
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肺血增多心增大很可能是心肌病变引起的,也可能是慢性阻塞性肺疾病、肺动脉高压等原因导致的,患者可在医生的指导下根据病因选择合适的治疗方式。
1、心肌病变
如果患者存在心肌病变,可能会出现心脏扩大、心肌肥厚等症状。若是因为心肌病变引起的,可在医生的指导下口服酒石酸美托洛尔片、盐酸片等药物,降低心脏收缩力,减少心肌耗氧量,缓解不适症状。
2、慢性阻塞性肺疾病
若患者存在慢性阻塞性肺疾病,可能会出现咳嗽、咳痰、胸闷等症状。若是因为慢性阻塞性肺疾病引起的,可在医生的指导下口服富马酸福莫特罗片、硫酸特布他林片等药物,扩张支气管,减少支气管阻力,缓解不适症状。
3、肺动脉高压
若患者存在肺动脉高压,可能会出现乏力、呼吸困难、胸痛等症状。若是因为肺动脉高压引起的,可在医生的指导下口服靶向药物,比如波生坦片、安立生坦片等药物,降低肺动脉压力,缓解不适症状。
除此之外,也可能是心力衰竭等原因引起的,建议患者及时就医,查明病因后再进行治疗。
2023-07-23 01:37
举报心影增大,肺血略增多,考虑感冒引起肺炎的可能性,有可能正常也会出现这种情况
2013-05-03 15:34
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症状起因:胚胎在正常发育情况下,心内膜垫融合,将房室管平均分成左右两个管口并参与形成膜部心室间隔和闭合心房间隔第1孔。一般认为胚胎期前后心内膜垫融合部位偏向右侧,心室间隔右移造成房室口分隔不均等,右侧房室管口闭塞则日后形成三尖瓣闭锁。病理解剖:三尖瓣闭锁时,右心房与右心室不直接沟通,左房则通过二尖瓣与左心室相连接。右心房内见不到三尖瓣瓣膜组织和三尖瓣瓣孔。右心房底部,原三尖瓣所在部位被肌性组织所替代者最为常见,约占76%,呈现薄膜状组织者占12%,由瓣叶融合成膜状组织者占6%,融合的瓣叶心室侧可能有腱索样组织附着。另6%房室口被附着于右心室壁瓣叶组织所阻塞,Vanpragh称之为Ebtein型。Vanpragh将此病分三型:①肌肉型:占84%,呈现纤维性凹陷。显微镜检查肌肉纤维向四周放射。②膜型:占8%,伴有并置心耳,显示透明的纤维组织。③Ebtein型:占8%,房化右心室形成一盲端袋位于右心房下方。右心房房壁增厚扩大,左心房扩大,心房之间有卵圆孔未闭,房间隔缺损,有时呈单心房。右心室发育差,特别在右心室流入道部位。当肺动脉闭锁时看不到右心室,右心室细小腔径仅数毫米,右室腔下部可能具有未发育的乳头肌。左右心室间可能有大小不等的心室间隔缺损,缺损大者右心室腔亦较大。有时在肺动脉瓣下方可见到狭小薄壁的右心室流出道。少数病例右心室缺失或在肺动脉下方右心室壁内呈现小裂隙。极少数病例左右心室排列错位,二尖瓣骑跨于移位的心室间隔上方,右心室承相主要的排血功能。在这种情况下,位于心脏左侧的右心室发育较好而位于右侧的左心室则发育不良。三尖瓣闭锁病例,左右心房血液均通过二尖瓣,因而二尖瓣比正常者大,瓣膜形态正常。但有时具有3个或4个瓣叶,并可能骑跨在心室间隔上方,有的病例二尖瓣关闭不全,左心室往往增大和肥厚。主动脉和肺总动脉的互相解剖关系可能正常(Ⅰ型)或呈右旋型错位(Ⅱ型),极少数呈左旋性错位(Ⅲ型)。肺动脉及肺动脉瓣可能正常,但亦可出现肺动脉瓣膜狭窄,闭锁或瓣下流出道狭窄。三尖瓣闭锁病变差异很大。Vlad根据大动脉的解剖学互相关系分为I、Ⅱ、Ⅲ三型,再根据肺动脉通畅情况和心室间隔缺损的大小分为八种类型。病理生理:三尖瓣闭锁对血流动力学产生三种情况:①体循环静脉血液回流到右心房后,必须经过心房间隔缺损或未闭卵圆孔进入左心房,如缺损小,则体循环静脉压升高引致肝肿大和右心功能衰竭。②体循环静脉血液和肺静脉氧合血液在左心房内完全混合造成不同程度的动脉血氧饱和度降低,肺循环血流量多者可不出现紫绀或轻度紫绀,肺动脉出口狭窄者则出现重度紫绀。③右心室发育不良,心室腔很小,因此左心室承担两侧心室的排血功能,往往扩大和呈现左心衰竭。约20%的三尖瓣闭锁病人由于伴有肺动脉出口狭窄,临床上呈现紫绀,另一部份病例肺血流量正常或增多则可发生心力衰竭或肺血管阻塞性病变。大动脉右旋型错位病例,特别是肺动脉粗大而伴有主动脉缩窄或发育不良者,则可在出生后早期死于严重心力衰竭。肺血管阻塞性病变加重,肺血流量逐渐减少则紫绀也逐渐加重。
可能疾病:虚喘 肺地丝菌病 室间隔膜部瘤 主动脉瓣狭窄合并关闭不全 三尖瓣闭锁
就诊科室:呼吸