强迫障碍如何治疗

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•强迫行为

是以强迫观念和强迫动作为主要表现的一种神经症。以有意识的自我强迫与有意识的自我反强迫同时存在为特征，患者明知强迫症状的持续存在毫无意义且不合理，却不能克制的反复出现，愈是企图努力抵制，反愈感到紧张和痛苦。病程迁延者可以仪式性动作为主要表现，虽精神痛苦显著缓解，但其社会功能已严重受损。 国外报道一般人口中的患病率为0.05～1%，占精神科病人总数的0.1～2%。国内流行学调查的本症时点患病率为3‰。通常于青壮年期起病，性别分布上无显著性差别。 儿童强迫症是强迫症的一类,是一种明知不必要，但又无法摆脱，反复呈现的观念、情绪或行为。在儿童期，强迫行为多于强迫观念，年龄越小这种倾向越明显，本症多见于10-12岁的儿童，患儿智力大多正常。

• 症状起因：一、观察学习假设 根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结(无条件反射)，经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。并且，因为这种有用的方法，成功地驱除了个体的获得性内驱力(焦虑)，因而逐渐地稳定下来，成为习得性行为的一部分。 二、系统家庭假设 这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸引"的原则来进行互动。 三、Rachman-Hodgson假设 Rachman & Hodgson在分析了一些过去研究的基础上，提出导致强迫症的原因可能包括了以下四个方面的共同作用。1.遗传因素;2.情绪失调;3.社会性学习;4.对于特殊经验的学习。他们假定，强迫症是一个连续变化发展的行为模式，由于上述几方面在不同情况下的相继作用，导致个体最终演变成强迫症。 四、精神分析学说 弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展，是由于防御机制不能处理 强迫性人格而形成的焦虑，于是产生了强迫性症状。 五、条件反射 巴甫洛夫以大脑皮层孤立的病理惰性兴奋灶来解释本症的生理机制。 六、素质特别是病前人格在本病病因中起重要作用 约2/3的强迫症病人病前即有强迫性人格或精神衰弱。其主要表现为：力图保持自身和环境的严密控制，他们注重细节，做任何事都力求准确、完善，但即使如此也仍有"不完善" 、"不安全" 和"不确定"的感觉。他们或者表现为循规蹈矩，缺少决断，犹豫不决，依赖顺从;或者表现为固执倔强，墨守成规、宁折不弯及脾气急躁。 七、社会心理因素是强迫症重要的诱发因素 诸如由于工作、生活环境的变迁，责任加重，处境困难，担心意外，家庭不和或由于丧失亲人，受到突然的惊吓等等。有些正常人偶尔也有强迫观念但不持续，但可在社会因素影响下被强化而持续存在，从而形成强迫症。 八、遗传在本病发生可能起一定作用 例如病人的父母中强迫症的患病率为5%-7%，比群体的发病率要高得多。患者的同胞、父母及子女，属强迫性人格者也较多。 九、生化研究 提示5-羟色胺(5-HT)系统功能增强与本症发病有关，因此5-HT再摄取抑制剂如氯丙咪嗪、氟西丁及氟伏草胺等，都对强迫症有较好的疗效。另外一些研究提示本症与抑郁症的发病存在连锁关系，如本症患者有25%-40%对氟美松抑制实验(DST)不抑制，部分患者多导睡眠图显示快速动眼睡眠(REM)潜伏期缩短等。

• 可能疾病： 人格障碍 儿童期情绪障碍 恐艾症 抽动障碍

• 常见检查：

• 就诊科室：心理