发病时间：不清楚
脑水肿颅内压增高临床症状
补充说明：脑水肿颅内压增高临床症状
a******W 2022-05-06 18:22
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿颅内压增高通常表现为头痛、恶心、呕吐、意识障碍和视乳头水肿，这些症状可能提示严重的脑部疾病，应立即就医。
1.头痛
脑水肿颅内压增高时，由于脑组织受到压迫和牵拉，刺激了痛觉敏感结构如三叉神经等，从而引发头痛。疼痛通常位于前额、颞部或枕后部，可能呈持续性或阵发性。
2.恶心
脑水肿颅内压增高会引起脑干运动和呕吐中枢受刺激，进而导致恶心感。这种不适可能发生在任何时间，且常伴有呕吐。
3.呕吐
脑水肿颅内压增高会直接刺激呕吐中枢，使患者出现呕吐的症状。呕吐通常是喷射性的，发生在进食后不久，也可能没有明显诱因。
4.意识障碍
脑水肿颅内压增高会导致大脑皮层功能受损，影响到患者的意识状态。意识障碍可以从轻度嗜睡到昏迷不醒，严重程度取决于损伤区域和水肿的程度。
5.视乳头水肿
当脑水肿发生时，血液回流至蛛网膜下腔受阻，导致眼静脉压力增高，从而引起视乳头水肿。视乳头水肿通常出现在双侧，是眼科医生通过检眼镜检查发现的典型体征。
针对脑水肿颅内压增高的症状，建议进行磁共振成像以评估脑组织情况。治疗措施包括降低颅内压药物，如、甘露醇等，以及针对原发病的处理，如脑出血需止血，脑梗死则需要溶栓或血管介入治疗。患者应避免剧烈活动，保持充足休息，避免高盐饮食，以免加重水肿。
2024-01-29 05:24
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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