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血浆胶体渗透压下降为什么水肿
补充说明：血浆胶体渗透压下降为什么水肿
2022-04-02 19:22
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聂志扬 副主任医师 北京医院 三甲
擅长：肺炎、上呼吸道感染、冠心病、心律失常、心力衰竭、哮喘、肺气肿 、消化性溃疡、尿路感染、肾衰竭、肝功能异常 、自身免疫性疾病、血液病
提问
血浆胶体渗透压下降导致的水肿可能与低白蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、糖尿病肾病或甲状腺功能减退等病因有关。这些情况会影响水分在体内的分布，从而引起水肿。患者应尽快就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.低白蛋白血症
由于蛋白质合成不足或丢失过多导致血浆中白蛋白浓度降低，使血浆胶体渗透压下降，水分从血管内向组织间隙转移引起水肿。补充白蛋白是常用的治疗方法，如静脉输注人血白蛋白。
2.肝硬化
肝硬化时肝脏合成白蛋白减少，同时伴有门脉高压和淋巴液回流障碍，进一步降低血浆胶体渗透压，促进水肿形成。患者可在医生指导下使用恩替卡韦、替诺福韦等药物进行抗病毒治疗。对于失代偿期肝硬化可考虑肝移植手术。
3.肾病综合征
肾病综合征患者的肾脏通透性增加，尿液中的大量蛋白质漏出，使得血浆白蛋白浓度降低，进而影响了血浆胶体渗透压，造成水肿的发生。利尿剂可用于缓解水肿，常用药物包括、螺内酯等。
4.糖尿病肾病
高血糖状态导致微血管病变，肾脏过滤功能受损，蛋白尿增加，血浆白蛋白浓度降低，从而引起水肿。控制血糖水平是关键，可通过口服降糖药如二甲双胍、胰岛素注射等方式来管理血糖。
5.甲状腺功能减退
甲状腺功能减退会导致代谢率下降，影响到体内多种激素的分泌和调节，此时会影响到肾小球滤过膜的功能，使其通透性增高，从而出现水肿的情况。补充甲状腺激素是主要治疗方法，例如左旋甲状腺素钠片、甲状腺片等。
建议定期监测体重和水肿程度，以评估液体平衡状况。必要时，应进行血液生化检查、尿液分析以及超声心动图等辅助检查，以便及时发现并处理潜在的问题。
2024-04-11 12:43
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医生回答(1)
李桂英 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
血浆胶体渗透压下降导致的水肿可能与低白蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、糖尿病肾病、甲状腺功能减退等病因有关，需针对具体病因进行治疗。患者应尽快就医以便进行针对性处理。
1.低白蛋白血症
低白蛋白血症是指血液中白蛋白浓度低于正常范围，导致血浆胶体渗透压降低。这使得水分从血管内向组织间隙移动，引起水肿。补充白蛋白是常用的治疗方法，如静脉输注人血白蛋白。
2.肝硬化
肝硬化时，肝脏合成白蛋白的能力受损，同时伴有门脉高压和液体积聚。这些因素共同作用会导致血浆胶体渗透压下降，从而引起水肿。利尿剂可用于缓解肝硬化患者的水肿，例如螺内酯、氢等。
3.肾病综合征
肾病综合征患者肾脏过滤蛋白质的功能异常，导致大量蛋白质随尿液流失，使血浆白蛋白减少，进而影响到血浆胶体渗透压。这种情况下，身体为了保持水分平衡，会保留更多的水分，从而形成水肿。糖皮质激素如可改善肾小球通透性，减轻蛋白尿，提高血浆白蛋白水平，有助于控制水肿。
4.糖尿病肾病
糖尿病肾病伴随微血管病变，导致肾小球滤过膜损伤，蛋白丢失增加，血浆白蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，促使水分滞留于体内。胰岛素替代疗法是主要的血糖控制手段，如口服降糖药格列齐特片、二甲双胍缓释片等，可以有效控制血糖水平，延缓病情进展。
5.甲状腺功能减退
甲状腺功能减退时，甲状腺激素分泌不足，机体代谢率降低，导致产热减少，为维持体温，身体会通过潴钠排钾机制来保存热量，从而使血容量增加，血浆胶体渗透压降低，引起水肿。左旋甲状腺素钠片是常用的甲状腺功能减退治疗药物，能够纠正甲状腺激素缺乏，恢复新陈代谢的正常状态。
建议定期监测体重和水肿情况，以评估病情变化。必要时，应进行超声心动图、肾功能测试和甲状腺功能测定等进一步的诊断措施。
2024-02-10 15:40
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
