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慢性心衰血容量增加的原因
补充说明:慢性心衰血容量增加的原因
a******W 2022-04-01 21:34
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慢性心衰血容量增加可能是由心肌肥厚、高血压、瓣膜病、先天性心脏病、肺动脉高压等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.心肌肥厚
心肌细胞因为压力负荷过重或者神经内分泌因素导致肥大化,影响心脏收缩和舒张功能,引起心力衰竭。患者可在医生指导下使用美托洛尔、比索洛尔等β受体拮抗剂进行治疗。
2.高血压
血压持续升高可使左室壁增厚,长期会导致心腔结构改变,进而出现心力衰竭的症状。患者可以遵照医嘱服用硝苯地平、氨氯地平等钙通道阻滞剂控制血压水平。
3.瓣膜病
由于瓣膜狭窄或反流导致心脏负荷增加,引起心肌肥厚和心力衰竭的发生。手术治疗是解决瓣膜病的有效方法,例如二尖瓣置换术、主动脉瓣修复术等。
4.先天性心脏病
先天性心脏病可能导致心脏结构异常,如房间隔缺损或室间隔缺损,这会影响血液流动并导致心力衰竭。对于复杂先心病,可能需要分期手术来改善病情,如姑息性手术、根治性手术等。
5.肺动脉高压
肺动脉高压会引起肺血管阻力增高,右心室负荷加重,从而导致右心室肥厚和心力衰竭。靶向药物治疗是肺动脉高压的主要手段之一,如波生坦片、安立生坦片等。这些药物能够扩张肺动脉,降低肺动脉压力。
建议定期监测体重变化以评估水肿状况,同时注意休息,保持充足睡眠,有助于减轻心脏负担。
2024-02-09 11:26
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因:病因未明。目前认为遗传因素是主要病因,其依据是本病有明显的家族性发病倾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生时即有本病,本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主,心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁,以前者为甚,常呈不对称(非同心)性肥厚,即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见,右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻者,称为“肥厚型梗阻性心肌病”,旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻,收缩期未引起左室流出道明显梗阻者,称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚,常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时,左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3,少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病,以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常,但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外,尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长,与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病,但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重,此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展,心肌纤维化增多,心室壁肥厚减少,心腔狭小程度也减轻,呈晚期表现。
就诊科室:心胸、心血管内科
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1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病(CAD) 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛(Prinzmetal's或变异型心绞痛) 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病,但射血分数40%且无心衰的患者,本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
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1 用于高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等急性和慢性心功能不全。尤其适用于伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全;对于肺源性心脏病、心肌严重缺血、活动性心肌炎及心外因素如严重贫血、甲状腺功能低下及维生素B1缺乏症的心功能不全疗效差;2 用于控制伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率及室上性心动过速。