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新生儿全身水肿硬肿原因
补充说明：新生儿全身水肿硬肿原因
a******W 2022-03-28 17:44
新生儿全身水肿 感染性休克 先天性肾病综合征 心力衰竭 败血症
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
新生儿全身水肿硬肿可能是由感染性休克、先天性肾病综合征、心力衰竭、败血症、巨球蛋白血症等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.感染性休克
感染性休克是由于致病微生物及其毒素等产物侵入血液循环系统所导致的一种急性全身性感染。这些物质会引起机体免疫反应和炎症过程，导致毛细血管通透性增加、组织间隙液体积聚，从而引起水肿。针对感染性休克的治疗通常包括抗感染药物治疗，如广谱抗生素或抗真菌药，以及支持性治疗，如补液、维持血压稳定等。
2.先天性肾病综合征
先天性肾病综合征由遗传因素导致肾脏过滤功能异常，无法正常地将废物和多余的水分排出体外，造成体内水钠潴留，进而引发全身水肿和硬结的现象。对于先天性肾病综合征，常用的治疗方法包括利尿剂，如、螺内酯等，以帮助排除体内多余的水分；此外，还可以遵医嘱使用糖皮质激素进行治疗，比如、甲泼尼龙等。
3.心力衰竭
心力衰竭时心脏泵血能力下降，使血液回流受阻，此时为了保持足够的循环量，身体会通过毛细血管壁增厚来限制液体流失，从而出现水肿和硬结的情况。心力衰竭的患者可在医生指导下服用硝普纳片、卡托普利片等药物扩张血管，降低心脏负荷，缓解不适症状。
4.败血症
败血症是由各种致病菌引起的血液中的感染性疾病，在致病菌的作用下，会导致白细胞活化，释放多种炎症因子，这些因子会刺激毛细血管壁，使其通透性增高，从而使水分和蛋白质从血液中渗出到组织间隙中，引起水肿和硬结。患者可遵照医生的意见选用合适的抗生素进行治疗，例如头孢曲松钠注射液、盐酸左氧氟沙星氯化钠注射液等。
5.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种浆细胞恶性增殖性疾病，其特征为骨髓内浆细胞过度增生并分泌大量单克隆IgM型免疫球蛋白。高水平的单克隆IgM分子可能会与补体蛋白结合形成免疫复合物沉积于小血管壁上，导致局部微循环障碍，进一步引起水肿和硬结的发生。巨球蛋白血症的治疗可能涉及化疗，如环磷酰胺、苯达莫司汀等，旨在控制浆细胞的增长。
建议监测患儿的生命体征，定期评估水肿程度和器官功能状态。必要的实验室检查可能包括电解质分析、肝肾功能测试以及C-反应蛋白检测。
2024-02-19 19:43
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水肿(edema)是新生儿期常见的症状之一，其突出表现是体重增加，系由体液在组织间隙内积聚过多，致使全身或局部发生肿胀。出生时已有全身性水肿称胎儿水肿(hydrops fetalis)，并常伴浆膜腔积液。生后各种原因所致的水肿称新生儿水肿，多见于四肢、腰背、颜面和会阴部。
症状起因：(一)发病原因包括免疫性和非免疫性胎儿水肿，过去前者多见，近年来由于应用抗RhD血清预防Rh血型不合溶血病，发病率已降低，非免疫性成为主要病因。1.心血管疾病宫内感染所致的心肌炎、严重心律失常、心内膜弹力纤维增生症、各种严重的先天性心脏病如肺动脉瓣和三尖瓣畸形、主动脉瓣狭窄、左心发育不良、房室共同通道、单心室等所致的心力衰竭;或由于腔静脉畸形、胸腔内肿瘤压迫腔静脉，使静脉回流受阻，压力增高而发生水肿。2.严重贫血由Rh血型不合引起的称免疫性胎儿水肿，此外在东南和西南各省如广东、广西、四川可因G-6-PD缺陷、α地中海贫血引起胎儿非免疫性水肿。胎-母或胎-胎输血严重者也可引起。3.血浆蛋白低下先天性肾病胎儿尿蛋白排出过多，先天性肝炎或肝硬化蛋白质合成减少均可使血浆蛋白低下引起胎儿水肿。4.其他肺发育不良、肺淋巴血管扩张症、胃肠道梗阻、先天性卵巢发育不全(Turner综合征)、翼状颈综合征(Noonan综合征)、21-三体综合征、胎盘异常和孕妇患糖尿病及妊娠高血压综合征等均可使胎儿发生水肿。少数查不出原因，如心律失常未能及时发现。(二)发病机制1.血管内外液体交换障碍在正常情况下，血液与组织间液之间保持着动态平衡，这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和渗透压的影响。全身毛细血管都具有一定的通透性，水、无机盐类、葡萄糖和尿素等物质都能相当自由地通过血管壁，而大分子的血浆蛋白等胶体物质则不易透过。当血液流进毛细血管时，动脉端滤出力量大于回流的力量，血浆中的晶体物质随水进入组织间隙，形成组织间液。阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的液体静压(毛细血管压)和组织间液的胶体渗透压。在静脉端回流量大于滤出量，大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过淋巴管回流入血管。临床常见血管内、外液体交换障碍的因素有：(1)毛细血管压增高：在全身或局部血液循环障碍时，静脉端的毛细血管压增高，阻碍组织间液回吸收到血循环，使淋巴液增加。当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时，遂使液体积聚于组织间隙而形成水肿。此种情况见于充血性心力衰竭、肝硬化等。(2)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者。当血浆胶体渗透压降低时，血管内水分渗出增多，回流减少，组织间液积聚过多，形成水肿。血浆胶体渗透压的高低，取决于血浆蛋白。当血浆总蛋白低于4.5g%、白蛋白低于2g%或白蛋白与球蛋白比例倒置时均可发生水肿。先天性肾病综合征、肝硬化及营养不良性水肿均属于这种情况。(3)毛细血管通透性增加：蛋白质不易透过正常的毛细血管壁，但在病理情况下，毛细血管壁的通透性可增加，大分子的蛋白胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内，使组织间液的胶体渗透压增高，组织间液增加，从而造成全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增加的因素有：①组织缺氧、代谢紊乱、酸性代谢产物增多、氢离子浓度增高等，均可使毛细血管壁细胞基底膜和网状纤维成分发生蛋白变性、液化。②某些细菌代谢产物分解。③体内产生某些血管活性物质，如组织胺、5-羟色胺、缓激肽及慢性反应过敏物质等。④炎症、受冷。⑤由药物过敏引起的水肿，也与毛细血管壁通透性增加有关。⑥交感神经紧张性增高，特发性水肿的血浆蛋白过低，除因分解代谢增强外，也和交感神经紧张性增高有密切关系。(4)淋巴引流障碍：在正常情况下，一部分组织间液由组织间隙直接返回血管，另一部分由淋巴返回。因毛细淋巴管壁的通透性很强，组织间液的蛋白质可以自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出到组织间液，其中95%左右通过淋巴管经胸导管回流入血液。当淋巴系统受压，如肿瘤、先天性遗传性疾病等，使组织间液不能经淋巴管回流入血液时，组织间液胶体渗透压增高，从而导致水肿。充血性心力衰竭、肝硬化、腹水等所引起的水肿，与淋巴液生成速度超过返回静脉速度有关。(5)细胞内、外液水钠排泄障碍：正常情况下，细胞内外液保持平衡，主要由于晶体渗透压的作用，而后者又受钾、钠离子浓度的影响。钠离子为细胞外液的主要成分，而钾离子则为细胞内液的主要成分。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素。细胞外液的渗透压主要决定于钠离子浓度。当体内钠潴留时，为了维持细胞内外液的平衡，则通过摄入水分或肾脏调节，使水滞留，从而导致细胞外液量增多而产生水肿。临床所见心肾疾病引起的水肿，即属水钠潴留。2.体液排泄障碍体液的排泄主要通过肾脏。肾脏对水盐平衡的调节，是通过肾小球的滤过作用和肾小管的重吸收作用来完成。新生儿每天经肾小球滤过液为14L，而由尿口排出80～100ml。由此可见99%的滤过液又被近曲小管、髓襻、远曲小管和集合管重吸收。当这些部位功能发生障碍时，则出现水肿。在新生儿期肾脏发育尚未成熟，肾滤过和重吸收功能差，而且内分泌系统(加醛固酮、抗利尿激素等)和酶系统功能不成熟，往往影响肾脏对水和电解质的调节，易造成水肿或脱水、酸中毒。在未成热儿，上述功能要差，更易出现水肿。
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参附注射液
回阳救逆，益气固脱。主要用于阳气暴脱的厥脱症(感染性、失血性、失液性休克等)；也可用于阳虚(气虚)所致的惊悸、怔忡、喘咳、胃疼、泄泻、痹症等。
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为减少耐药菌的产生，保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性，左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时，应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考，则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌，确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗，得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同，使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时，铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感，并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人（≥18岁）由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时（如患者不能耐受口服给药等）可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染，建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7～14天治疗方案：治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株（MDRSP*）]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注：MDRSP（多重耐药性肺炎链球菌）指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株：青霉素（MIC≥2μg/mL），二代头孢菌素（如头孢呋辛）、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10～14天治疗方案：治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染（轻度至中度），包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案：治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染（轻度至中度）。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案：治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎，包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染： 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染（轻度至中度）。 吸入性炭疽（暴露后） 适用于吸入性炭疽（暴露后）的治疗，在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时，才能使用左氧氟沙星长期治疗。
