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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

全身肌张力障碍症状包括肌肉僵硬、运动迟缓、姿势不稳、震颤和肌阵挛,这些症状可能影响日常生活,建议寻求神经科医生进行评估和治疗。
1.肌肉僵硬
肌张力障碍是由于中枢神经系统异常兴奋导致持续性肌肉收缩所引起的,当病变累及锥体外系时,会导致肌肉僵硬。患者可能会感到身体某些部位如颈部、背部等出现紧绷感和难以放松的情况。
2.运动迟缓
运动迟缓可能由神经系统的传导功能下降所致,此时大脑不能有效地控制肌肉活动,从而影响正常的运动速度。这种症状通常表现为动作变慢、写字困难以及行走拖沓等情况。
3.姿势不稳
姿势不稳可能是由于小脑受损或者前庭系统功能障碍导致的平衡失调。患者会感到站立或行走时有摇晃的感觉,严重时甚至难以保持直立状态。
4.震颤
震颤主要是由于皮层下基底节区黑质多巴胺能神经元减少,纹状体多巴胺含量降低,导致乙酰胆碱功能相对亢进。震颤通常表现在手部、头部或其他肢体,在静止状态下更为明显,有时可伴有节律性的抖动。
5.肌阵挛
肌阵挛的发生可能与遗传因素有关,也可能是多种器质性疾病的共同表现之一。肌阵挛常表现为突然、短暂且无目的的肌肉抽搐,可以涉及全身各个部位。
针对全身肌张力障碍的症状,建议进行头颅MRI、CT扫描或肌电图以评估神经系统的状况。治疗措施可能包括药物治疗,如抗胆碱酯酶药异丙托溴铵、苯海索等,重症者可考虑深部脑刺激手术。患者应避免过度疲劳,保持规律的生活作息,同时注意饮食均衡,补充必要的营养物质,如维生素B6等,以支持神经系统的健康。

2024-02-03 23:46

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全身肌张力障碍

肌张力障碍指主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍疾病。全身性肌张力障碍:指3个或是3个以上的头颈部、肢体、躯干肌肉群的肌张力障碍,如扭转痉孪。   肌张力障碍可分为全身性,局灶性或节段性等。   全身性肌张力障碍(变形性肌张力障碍,旧称扭转性痉挛)是一种罕见的进行性综合征,其特征是扭转性的不自主动作,造成持续的,往往很怪异的姿势.症状通常开始出现在儿童时代。表现为行走时足部内翻并固定于跖屈位。全身性肌张力障碍往往具有遗传性,主要的遗传型式是常染色体显性遗传伴部分外显率,在先验病人的家系中有些看来“未得病”的成员往往是本病顿挫型的病例。在若干家族中,致病基因看来是定位于染色体9q。本病的病理解剖基础不明.。本病最为严重的形式表现出毫不容情的稳步进展加重的病程,症状十分严重的病例可能经常处于全身扭转形成的奇特的固定的姿势中。精神与思维功能通常保持正常。   患儿有引人注意的异常的体位扭曲姿势和不由自主的变换动作。体位扭转造成异常体位,包括颈部扭转朝后仰,双上肢扭转,朝后伸展,手部握物时痉挛过曲屈。变换多样,平卧时消失。睡眠后完全缓解。定位于基底节损害造成的骨骼肌促动肌和拮抗肌的不协调所致的肌张力障碍。表现为全身型肌张力障碍,又称扭转痉挛。   局灶性肌张力障碍只影响单一的身体部位。少见地,肌张力障碍可向邻近的身体部位扩展,形成节段性肌张力障碍,更为罕见地,可进而扩展为全身性肌张力障碍。具有一定特征的还有若干肌张力障碍综合征。

  • 症状起因:肌张力障碍依据病因可分为原发性和继发性。原发性肌张力障碍疾病的病因迄今不明,认为可能与遗传有关,呈常染色体隐性遗传,或为常染色体显性遗传和性连锁遗传。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛大多由于DYT1基因突变所致,基因定位于常染色体9号长臂9q32-34区。环境因素如创伤或过劳等可诱发原发性肌张力障碍的基因携带者发病,如口-下颌肌张力障碍病可有面部或牙损伤史;一侧肢体的过劳也可诱发肌张力障碍,如书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等。其病因可能危及随运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系改变导致基底节功能紊乱。继发性肌张力障碍是只累及纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变引起,如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球、黑质和红核色素变性、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化、甲状腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、药物(左旋多巴、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安)诱发等。原发性扭转痉挛可见非特异性病理改变,包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性死亡,基底节脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异;痉挛性斜颈、书写痉挛、Meige综合征和职业性痉挛等肌张力障碍病理上无特异性改变。

  • 可能疾病:Leber遗传性视神经病变  僵人综合征  流行性甲型脑炎  慢性进行性舞蹈病  书写痉挛  

  • 常见检查: 肌张力  

  • 就诊科室:神经

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