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t-ige过高是什么原因
补充说明：t-ige过高是什么原因
a******W 2024-01-24 12:11
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
IgE过高可能是IgE合成亢进、IgE受体异常、慢性炎症、过敏性疾病或寄生虫感染等病因导致的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.IgE合成亢进
IgE合成亢进导致血液中IgE水平升高，刺激肥大细胞产生组胺等介质，引起血管通透性增加、黏膜水肿等症状。针对IgE合成亢进的治疗可能包括抗组胺药物如西替利嗪或激素类药物如。
2.IgE受体异常
IgE受体异常是指IgE与其受体结合障碍，使IgE不能正常发挥其生物学作用，从而出现一系列临床表现。患者可遵医嘱使用抗组胺药进行止痒治疗，如氯雷他定片、盐酸苯海拉明片等。同时，还可配合医生通过冷敷缓解不适。
3.慢性炎症
慢性炎症状态下，巨噬细胞和T淋巴细胞活化，释放细胞因子IL-4和IL-13，这些细胞因子能够上调IgE基因表达。对于慢性炎症引起的高IgE血症，可以考虑使用非甾体抗炎药来减轻炎症反应，如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等。
4.过敏性疾病
过敏性疾病患者的机体处于免疫应激状态，为抵御过敏原而过度激活Th2细胞，进而促进IgE的合成与分泌。针对过敏性疾病的治疗通常涉及抗组胺药，如盐酸西替利嗪片、氯雷他定片等，以减少IgE介导的过敏反应。
5.寄生虫感染
寄生虫感染时，寄生虫作为外来抗原进入人体后，会刺激机体产生特异性IgE抗体，以抵抗寄生虫入侵。寄生虫感染的治疗需根据特定寄生虫种类选用相应抗寄生虫药物，如阿苯达唑片、吡喹酮片等。
建议定期监测IgE水平，以便及时发现病情变化；必要时，可进行皮肤点刺试验或血液IgE检测，以评估个体是否存在潜在的过敏风险。
2024-04-01 01:36
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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