发病时间：不清楚
煤气中毒当时没有吸高压氧
补充说明：煤气中毒当时没有吸高压氧
2023-08-07 16:44
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
煤气中毒当时没有吸高压氧，可能会导致脑部缺氧、脑水肿、一氧化碳中毒、迟发性脑病、脑疝等。煤气中毒主要是指一氧化碳中毒，是由于一氧化碳与血红蛋白结合，导致血红蛋白携氧能力下降，造成机体各组织器官缺氧，从而引起的中毒症状。
1、脑部缺氧
由于煤气中毒后会导致脑部缺氧，如果没有及时吸入高浓度的氧气，可能会导致脑部的损伤。患者可以遵医嘱使用甘露醇、等药物进行治疗。
2、脑水肿
由于煤气中毒后会导致脑部的血管扩张，使脑部的血流量增加，从而引起脑水肿。患者可以在医生指导下使用甘露醇、等药物进行治疗。
3、一氧化碳中毒迟发性脑病
一氧化碳中毒后会导致大脑皮层的功能受到损伤，如果没有及时吸入高浓度的氧气，可能会引起迟发性脑病。患者可以在医生指导下使用奥拉西坦、吡拉西坦等药物进行治疗。
4、脑疝
脑疝是指脑组织发生移位，导致颅内压增高，引起脑疝的发生，患者会出现昏迷、瞳孔散大、生命体征紊乱等症状。患者可以在医生指导下使用甘露醇、等药物进行治疗。如果药物治疗效果不佳，患者还可以通过手术治疗。
5、其他
此外，煤气中毒还可能会导致患者出现休克、心律失常、心力衰竭等并发症，建议患者及时就医，在医生的指导下进行对症治疗。
发生煤气中毒后，建议患者立即转移到通风良好的环境中，并及时前往医院就医治疗，以免延误病情。
2023-08-08 20:24
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
氨酪酸片
用于治疗各种类型的肝昏迷、尿毒症、催眠药及煤气中毒等所致昏迷的苏醒剂。此外，口服可用于脑血管障碍引起的偏瘫、记忆障碍、语言障碍、儿童智力发育迟缓及精神幼稚症等。
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
盐酸金刚烷胺片
用于帕金森病、帕金森综合征、药物诱发的锥体外系疾患，一氧化碳中毒后帕金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的帕金森综合征。也用于防治A型流感病毒所引起的呼吸道感染。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗；2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗；3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
