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脊椎炎是怎么引起的
补充说明:脊椎炎是怎么引起的
2024-11-11 21:20
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脊椎炎可能是由遗传因素、自身免疫反应、感染、环境因素、姿势不当等引起的。
1.遗传因素
脊椎炎在某些家族中具有遗传倾向,可能与特定基因突变有关。如果家族中有脊椎炎患者,个体患上该疾病的风险会增加。
2.自身免疫反应
自身免疫反应可能导致身体错误地攻击自己的组织,包括脊椎周围的软骨和韧带。这可能是由于免疫系统失调或对自身抗原的错误识别引起的。
3.感染
感染可能导致脊椎周围的组织发炎,进而引发脊椎炎。常见的感染源包括细菌、病毒或真菌。
4.环境因素
长期处于潮湿、寒冷的环境中可能会增加患脊椎炎的风险。这些环境因素可能导致关节和软组织受到额外的压力和损伤。
5.姿势不当
长时间保持不正确的姿势或过度使用某些肌肉群可能会导致脊椎受压,从而增加患脊椎炎的风险。不良的姿势习惯可能导致肌肉失衡和关节不稳定。
预防和治疗脊椎炎的关键在于早期诊断和适当的生活方式调整。建议定期进行身体检查,并遵循医生的建议进行适当的治疗,如非甾体抗炎药、物理疗法或手术治疗。此外,保持良好的姿势习惯、适度锻炼以及避免暴露于寒冷潮湿的环境中也是预防该疾病的重要措施。
2024-11-11 21:24
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发炎是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。炎症,就是平时人们所说的“发炎”,是机体对于刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。炎症,可以是感染引起的感染性炎症,也可以不是由于感染引起的非感染性炎症。通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动的防御反应,但是有的时候,炎症也是有害的,例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症等等。
症状起因:任何能够引起组织损伤的因素都可成为炎症的原因,即致炎因子(inflammatory agent)。可归纳为以下几类: (一)生物性因子 细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染(infection)。 (二)物理性因子 高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤。 (三)化学性因子 外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死组织的分解产物及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产物如尿素等。 (四)坏死组织 缺血缺氧等原因引起的组织坏死是潜在的致炎因子。 (五)免疫反应 免疫反应所造成的组织损伤最常见于各种类型的超敏反应:I型变态反应如过敏性鼻炎、荨麻疹,II型变态反应如抗基底膜性肾小球肾炎,III型变态反应如免疫复合物沉着所致的肾小球肾炎,IV型变态反应如结核、伤寒等;另外,还有许多自身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 (一)变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质(alteration)。变质既可发生在实质细胞,也可见于间质细胞。 (二)渗出 炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出(exudation)。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液(exudate)。渗出性病变是炎症的重要标志,渗出的成分在局部具有重要的防御作用。急性炎症反应的特征是血管变化和渗出性改变,有三个相互关联的过程:①血流动力学的改变(炎性充血)。②血管壁通透性增高(炎性渗出)。③白细胞游出和聚集(炎性浸润)。 (三)增生 在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部的巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞可发生增生(proliferation)。在某些情况下,炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生。实质细胞和间质细胞的增生与相应的生长因子的作用有关。炎性增生具有限制炎症扩散和修复作用。 一般说来,急性炎症或炎症的早期,往往渗出性和变质性病变较显著,而慢性炎症或炎症的后期,则增生性病变较突出。
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