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食管狭窄症状怎么办

发病时间:不清楚

食管狭窄症状怎么办

补充说明:食管狭窄症状怎么办

2024-07-08 10:20

食管狭窄 手术 奥美拉唑 食管 水肿 支架

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吴鹏波 副主任医师 武汉大学人民医院 三甲

擅长:吴鹏波,医学博士,武汉大学人民医院(又名湖北省人民医院)消化内科副主任医师,任湖北省临床肿瘤学会肿瘤营养专家委员会委员。迄今为止主持湖北省自然科学基金等课题3项,参加省部级课题3项。第一作者身份发表论文16篇,其中SCI 6篇、国际会议论文1篇,主编专著1部。 消化内科专业擅长:反流性食管炎、消化不良、肠功能紊乱、幽门螺旋杆菌、胃肠息肉、消化道出血、急性胰腺炎、肝硬化、慢性腹泻、肠易激综合征等疾病诊疗。 内镜方面擅长:消化内镜常规检查、急性消化道出血内镜止血术、消化道异物内镜取出术、消化道息肉内镜下治疗、肝硬化食管胃底静脉曲张内镜下治疗。

提问

食管狭窄症状可采取药物治疗、手术治疗、介入治疗进行治疗。
1.药物治疗
食管狭窄症状可以通过服用质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等药物进行治疗,如奥美拉唑、雷尼替丁。这些药物可以减少胃酸分泌,缓解食管黏膜炎症和水肿,从而减轻食管狭窄的症状。
2.手术治疗
手术治疗包括内镜下扩张术、食管支架植入术等,通过机械或化学方法扩张狭窄部位。对于严重的食管狭窄,手术治疗可以迅速解除梗阻,改善患者的进食和生活质量。
3.介入治疗
介入治疗包括经内镜下球囊扩张术、经皮穿刺食管支架置入术等,利用球囊或支架扩张狭窄部位。介入治疗适用于无法耐受手术或手术风险较高的患者,能够快速缓解食管狭窄引起的症状。
在治疗过程中,患者应避免食用过硬、过烫的食物,保持良好的饮食习惯,以减少对食管的刺激。

2024-07-08 15:55

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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