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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

水中毒可以通过限水、利尿剂治疗和电解质补充来解决。
1.限水
在确定患者没有其他脱水问题后,应限制摄入的水量,以避免进一步加重水肿。通常情况下,应根据患者的体重和病情来计算每日的摄入量,并且要密切监测患者的尿量和体重变化。
2.利尿剂治疗
使用利尿剂可以增加尿液排出,减少体内的水分。常用的利尿剂包括袢利尿剂和噻嗪类利尿剂。这些药物需要医生处方并按照医嘱使用,以确保安全有效。
3.电解质补充
在限水的同时,还需要注意电解质的平衡。如果患者有低钠血症的情况,则需要及时补充钠盐。可以通过口服补充电解质溶液或静脉注射来补充钠离子和其他电解质。
在处理水中毒时,需密切监测患者的症状和体征变化,并及时调整治疗方案。同时,在恢复期间,应逐渐增加液体摄入量,并注意保持充足的休息和适当的锻炼,以促进身体的恢复和健康。

2024-09-06 14:45

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水中毒 (稀释性低钠血症)

水中毒是一种因为人体摄取了过量水分而产生脱水低钠症的中毒征状。虽然水中毒致死的机会非常低,但仍然是有可能发生的。人体肾脏的持续最大利尿速度是每分钟16毫升,一但摄取水分的速度超过了这个标准,过剩的水分会使细胞膨涨,从而引起脱水低钠症。当饮用过量水分时,血液内的电解质因为被水分排出体外而降至低于安全水分的浓度,影响到脑部的运作,可能会致命。

  • 症状起因:水中毒多见于低渗性水肿的患者,因为其细胞外液过多而且低渗,因此形成低渗性水肿的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以见于没有水肿甚至是低渗性脱水的患者,当医生处理不当,给这些患者过多或过快输注低张液体的情况下也可发生。正常入肾功能健全时,一天内饮25L的水,也不致于发生水储留和水中毒,但存在下列因素的患者,则可以发生水中毒。一、ADH泌过多可见于恐惧、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、应用止痛剂(如吗啡、哌替啶),或疼痛尼伤、手术等应激刺激。手术后ADH分泌增多的时间通常持续12-36h,或更长。在此情况下过多输入葡萄糖等不含电解质的溶液,就容易发生水中毒。此外甲状腺功能低下的晚期发生部液性水肿的患者也可以通过压力感受器的刺激使ADH分泌增多,肾上腺皮质功能不全时也可有ADH的异常释放。二、肾功能障碍急性肾衰竭的少尿无尿期,肾脏的稀释和浓缩功能都发生障碍,此时水分摄入过多,容易发生水中毒。此外,任何原因使肾血流量不足或肾小球血液灌注量严重减少,过多的水分不能排出,在合并低渗性的情况下,水中毒容易发生。三、水、钠代谢紊乱重度缺钠(低钠血症)或低渗性脱水的患者,细胞外液已处于低渗状态,机体通过代偿,肾小管对水、铀的回吸收已经增加,此时过多的水分摄入,可以发生水中毒。甚至有入提出在高渗性脱水时,由于有细胞脱水,如快速、大量输入无盐的液体,有时亦可发生水中毒。因此,高渗性脱水不论它高到什么程度,治疗时也只能输入低张液。四、肾排水功能不足在急慢性肾功能不全少尿期,因肾脏排水功能急剧降低,如果入水量不加限制,则可引起水在体内潴留;严重心力衰竭或肝硬变时,由于有效循环血量和肾血流量减少,肾脏排水也明显减少,若增加水负荷亦易引起水中毒。五、低渗性脱水晚期由于胞外液低渗,细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿,如此时输入大量水分就可引起水中毒。机理机体内各部分体液之间总是在不断地进行交换并维持一定的平衡,即维持机体内环境的稳定。水为可以自由通透毛细血管壁和细胞膜,水在细胞外液和细胞内液之间的转移,主要决定于渗透压,水必然是从渗透压低处向渗透压高处转移。在细胞外液低渗的情况下,细胞内液相对处于高渗,因此,水分由细胞外转移到细胞内,结果造成细胞内水分过多即细胞内水肿。由于细胞内液的容量大(占体重的4O%)而细胞外液的容量小(占体重的20%),水中毒只有达到一定程度后才能发生,在临床上水中毒并不是很常见。水中毒对机体的影响,主要是细胞水肿,细胞体积增大,使细胞的功能、代谢发生障碍所致。水中毒对机体影响最大危害最重的是脑细胞即神经细胞的水肿。实验证明,当血清钠降低至125mmolL以下时,细胞外液的水肿就开始向脑细胞内转移。如血清钠下降至95-109mmol/L,3d可导致脑组织发生不可逆性的损伤。在临床上赅到水中毒的患者常伴有惊厥及其他神经系统机能异常的症征。动物实验证明水中毒时脑组织对葡萄糖的利用率降低。

  • 可能疾病:水过多  肺水肿  小儿肺水肿  小儿抗利尿激素分泌异常综合征  烧伤脓毒症  

  • 常见检查: 血液生化六项  可的松水试验  尿比重  

  • 就诊科室:消化

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