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肝内胆管结石这个病严重吗
补充说明:肝内胆管结石这个病严重吗
a******W 2023-09-26 23:21
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肝内胆管结石的严重程度因人而异,取决于结石大小、数量以及是否伴有并发症。
结石的大小和数量决定了其对肝脏的影响程度。小的结石可能仅引起轻微的症状或没有症状,对肝脏的影响较小;大的结石或者多个结石可能会导致胆管狭窄或堵塞,进而引起炎症、感染等问题,此时会增加治疗难度和风险,所以病情比较严重。此外,结石还可能诱发胆管炎、胆源性肝脓肿等并发症,进一步加重病情,甚至威胁生命安全。
如果患者存在长期酗酒、暴饮暴食等情况时,可能会导致酒精性肝硬化,从而影响到肝脏的功能,不利于疾病的恢复,此时是比较严重的。另外,若未及时发现并处理,可能导致胆道梗阻、胆汁淤积,久之可引起肝细胞损伤及炎症反应,甚至出现肝功能衰竭的现象。
肝内胆管结石患者应定期复查,监测病情变化,避免食用高脂食物以减少胆汁分泌,预防结石形成和增大。对于有症状且较大的结石,建议尽早手术切除病变胆管,以免造成更严重的并发症。
2024-02-13 02:27
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肝内胆管结石是指肝管分叉部以上原发性胆管结石,绝大多数是以胆红素钙 为主要成分的色素性结石。虽然肝内胆管结石属原发性胆管结石的一部分,但有其特殊性,若与肝外胆管结石并存,则常与肝外胆管结石的临床表现相似。由于肝内 胆管深藏于肝组织内,其分支及解剖结构复杂,结石的位置、数量、大小不定,诊断和治疗远比单纯肝外胆管结石困难,至今仍然是肝胆系统难以处理、疗效不够满 意的疾病。
症状起因:肝胆管结石的病因,至今没有阐明。因为它涉及多学科的问题,如医学地理学、生物化学、微生物学、病理生理学等。近20年来,随着医学科学的进步和基础研究的深入,对肝胆管结石的成因,提出了很多理论。一、低蛋白与肝胆管结石低蛋白高碳水化合物饮食,beta;-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少,有利于beta;-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素,不溶于水,容易发生沉淀,是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关,这在发展中国家肝胆管结石发病率较高,可能是其中的原因之一。二、胆道感染与肝胆管结石普遍认为胆道感染,特别是大肠埃希杆菌感染,产生细菌源beta;-葡萄糖醛酸酶,使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加,凝聚作用增强,加以有钙离子等金属离子的参与,形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高,相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样,肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多,都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。三、糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质,1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究,也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质,是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。胆石间质的研究发现,胆色素结石的间质含量多,胆固醇结石间质占10%,胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状,电镜下观察间质为黏液团,胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量,形态与分布的差异,除因胆固醇结晶,胆红素颗粒相互结合的方式不同以外,主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上,黏液物质的增多,增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心,是促进胆色素结石形成的基础。四、胆汁淤滞,胆汁动力学的改变由于胆管狭窄,胆道梗阻或胆管囊状扩张,继之发生胆汁动力学改变,涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀,黏液脓性物的参与,形成褐黄色胆泥,进一步加重胆道梗阻,淤滞、感染,促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症,十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等,都是因为胆汁流动不畅,发生胆管结石。五、胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强,产生胆红素钙沉淀增多近年研究表明,氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-),羟自由基(OH-),能使试管内胆红素钙生成反应加快,条件溶度减小,沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加,促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实,胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加,自由基又诱发胆管炎症,并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。六、原发性肝胆管胆固醇结石的研究Ohta认为与胆红素钙类结石不同,不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关,而是在胆固醇成核的抑制因子ApoAⅠ活性降低,可能是一种与ApoAⅠ缺陷有关的疾病。
就诊科室:肝胆、消化
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