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后交通动脉开放怎么治疗

发病时间:不清楚

后交通动脉开放怎么治疗

补充说明:后交通动脉开放怎么治疗

2024-09-06 13:16

动脉 脑血管造影 脑水肿 颅内出血 甘露醇 利尿 血管 血栓形成 支架

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精选回答(1)

钱凯 主治医师 南方医科大学南方医院 三甲

擅长:下肢静脉曲张、下肢深静脉血栓形成、下肢动脉硬化闭塞症、急性动脉栓塞、血管瘤及血管畸形,主动脉瘤

提问

后交通动脉开放的治疗可能包括颅内压控制、脑血管造影和介入治疗。
1.颅内压控制
在后交通动脉开放的情况下,颅内压的升高可能会导致脑水肿和颅内出血,因此需要迅速降低颅内压。通常采用静脉注射甘露醇等渗透性利尿剂来快速降低颅内压。
2.脑血管造影
脑血管造影是通过将造影剂注入到脑血管中,利用X光成像技术观察血管结构和异常情况的检查方法。该检查有助于确定后交通动脉开放的具体位置和程度,并为后续治疗提供依据。
3.介入治疗
对于后交通动脉开放导致的严重症状或并发症,如颅内出血或血栓形成,可能需要进行介入治疗。介入治疗包括经股动脉穿刺、导管插入、支架植入等操作,旨在恢复血流并防止进一步损伤。
在接受上述治疗期间,患者应保持安静休息,并监测生命体征的变化。此外,建议患者定期进行头颈部CTA检查以评估病情变化和治疗效果。

2024-09-06 14:38

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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