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老年帕金森病是怎么回事
补充说明:老年帕金森病是怎么回事
2024-09-02 00:05
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老年帕金森病可能是由老化、神经元丢失、多巴胺减少等引起的。
1.老化
随着年龄的增长,大脑中的神经元数量逐渐减少,尤其是黑质中的多巴胺能神经元,这可能导致帕金森病的症状出现。针对老年帕金森病,药物治疗如美多巴、息宁等是常见的选择,这些药物可以补充多巴胺,改善症状。
2.神经元丢失
神经元的丢失会导致黑质和纹状体的多巴胺水平下降,从而引发帕金森病的症状。对于神经元丢失引起的帕金森病,抗胆碱能药物如安坦、苯海索等可以缓解症状,但需注意长期使用可能导致认知功能下降。
3.多巴胺减少
多巴胺是一种重要的神经递质,其减少会导致运动功能障碍和震颤等症状,是帕金森病的主要病理特征之一。补充外源性多巴胺是治疗多巴胺减少型帕金森病的主要方法,常用药物包括左旋多巴、卡比多巴等。
建议定期进行神经功能评估和影像学检查,如MRI或CT扫描,以监测病情进展。在日常生活中,应避免使用可能影响多巴胺水平的药物,并保持均衡饮食和适量运动。
2024-09-02 10:59
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症状起因:(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础,这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多,丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制,使皮质运动功能易化作用受到削弱,产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。因此,基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗,无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病:脊椎骨质增生 周期性四肢运动障碍 腘动脉瘤 强直性脊柱炎性巩膜炎 颈椎椎管狭窄症
常见检查: 骨关节及软组织CT
就诊科室:神经