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交通性脑水肿怎么办
补充说明：交通性脑水肿怎么办
2024-06-17 15:49
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雷鸣 主治医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：擅长痴呆，帕金森，脑血管病等神经内科常见病多发病的诊治。
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交通性脑水肿可以通过控制颅内压、脑保护治疗、激素治疗等措施进行治疗。
1.控制颅内压
可使用甘露醇、等利尿剂降低颅内压。这些药物通过增加尿液排出减少血容量，从而降低颅内压力。同时，它们还能减轻脑组织水肿。适用于急性期交通性脑水肿患者，以迅速缓解症状并预防进一步损伤。
2.脑保护治疗
可以采用尼莫地平、奥拉西坦等钙离子拮抗剂改善脑循环。这些药物能够阻止钙离子进入神经细胞，防止细胞受损，起到保护大脑的作用。适用于慢性期交通性脑水肿患者，旨在减缓病情进展并促进功能恢复。
3.激素治疗
可选用氢化可的松、甲泼尼龙等糖皮质激素抑制炎症反应。激素能减少毛细血管通透性，稳定细胞膜，从而减轻脑水肿。此外，它还有免疫调节作用。适用于伴有严重炎症反应或免疫系统异常的交通性脑水肿患者。
在处理交通性脑水肿时，应密切监测患者的神经系统体征和生命体征，及时调整药物剂量，避免过度脱水导致其他并发症。
2024-06-17 18:29
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
