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酒精性肝硬化是癌症吗
补充说明:酒精性肝硬化是癌症吗
2024-05-14 18:45
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酒精性肝硬化不是癌症。
酒精性肝硬化通常是由长期过量饮酒引起的肝脏疾病,其主要病理特征为肝细胞弥漫性变性、坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这与肝癌的形成机制不同。
虽然酒精性肝硬化本身不是癌症,但若存在家族史或患者有长期大量饮酒的习惯,则可能增加患肝癌的风险。
酒精性肝硬化的诊断需依赖临床症状、实验室检查及影像学评估。患者应避免酗酒,同时注意营养均衡,定期复查以监测病情变化。
2024-05-14 19:01
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
就诊科室:消化、肝胆
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