发病时间：不清楚
颅内压升高原因？
补充说明：颅内压升高原因？
a******W 2024-01-24 12:12
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
颅内压升高可能是由脑水肿、颅内肿瘤、颅内出血、脑积水或脑膜炎引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.脑水肿
脑水肿是由于组织损伤、炎症或其他病理状况导致脑部血管通透性增加和液体积聚所致。这些病理状态会导致脑细胞周围液体增多，从而引起脑体积增大和压力增高。甘露醇是一种常用的降颅内压药物，通过渗透作用快速降低脑脊液的浓度，缓解脑水肿引起的颅内高压。
2.颅内肿瘤
颅内肿瘤压迫正常脑组织，导致脑室受压变形，进而影响脑脊液循环，使脑脊液分泌过多或者吸收过少，从而引起颅内压升高的现象发生。对于良性肿瘤且无广泛转移者，可考虑进行手术切除以减轻对脑组织的压力。
3.颅内出血
颅内出血是指血液流入颅腔内部，导致颅内压力急剧上升，引起头痛、呕吐等症状。出血会直接压迫脑组织，导致局部脑室受压变形，进一步加重颅内压增高的症状。颅内压增高患者应避免剧烈运动，以免加重病情，同时还要注意休息，保证充足的睡眠时间。
4.脑积水
脑积水时，脑脊液的产生和循环平衡失调，导致脑室内液体积聚，使脑室扩大并压迫周围的脑组织。脑室的扩大使得脑室壁对硬脑膜的张力下降，失去对抗颅内压增高的能力，因此容易出现头痛、恶心、呕吐等典型症状。脑积水可通过脑室穿刺引流术来缓解症状，即使用一根细针头穿过皮肤进入脑室，将多余的脑脊液抽吸出来。
5.脑膜炎
脑膜炎是由各种病原体感染引起的脑膜炎症，炎症反应刺激脑膜，导致脑膜充血、水肿和渗出，形成脑膜粘连，进而引起颅内压增高。脑膜炎通常采用抗生素治疗，例如青霉素、链霉素等，需遵医嘱用药。
针对颅内压升高的情况，建议密切监测患者的意识水平变化，以及可能出现的头痛、呕吐等症状。必要时，医生可能会安排腰椎穿刺术以评估脑脊液压力，并指导后续治疗方案。
2024-04-24 08:46
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
