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大脑水肿怎么治疗
补充说明：大脑水肿怎么治疗
a******W 2021-11-04 16:53
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
大脑水肿可以考虑脑室穿刺引流、去甲肾上腺素能受体激动剂、甘露醇、、低温治疗等方法进行治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医以避免进一步的神经损伤。
1.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流通常在影像学引导下进行，通过小切口插入一根软管至脑室以释放积液。此措施旨在缓解由脑室积水引起的高压状态导致的水肿。减轻压力有助于改善血液循环和代谢功能。
2.去甲肾上腺素能受体激动剂
此类药物如利血平、可乐定等可通过调节神经递质平衡来减少细胞内钙离子浓度，从而降低血压并间接影响脑部液体平衡。上述药物能够稳定神经系统功能状态，在一定程度上预防因高血压引起的大脑血管壁损伤所致水肿发生概率。
3.甘露醇
甘露醇是一种高渗溶液，静脉注射后会迅速进入血液并在肾脏快速排泄，具有提高颅内压的作用。该药适用于急性期脑水肿患者，其作用机制主要是利用渗透压差原理促进水分从脑组织向血液移动，从而减轻脑水肿程度。
4.
主要通过抑制肾小管对钠离子的重吸收，增加尿液排出量，进而降低颅内压。对于脑水肿伴有明显颅内高压者有较好的效果。长期使用需监测电解质平衡及肾功能变化。
5.低温治疗
低温治疗通常采用物理降温方法，如头部冰帽、腋窝冷敷包等；也可用药物降温，如氯丙嗪、异丙嗪等。低温能使中枢神经系统耗氧量下降，有利于脑细胞免受缺氧损害；同时也能减少脑血管阻力，降低脑代谢率，从而起到保护脑细胞的作用。
在处理大脑水肿时，应密切监测患者的病情变化，特别是心肺功能和电解质水平。避免剧烈运动，以免加重脑水肿，保持充足休息，有利于身体恢复。
2024-01-26 22:18
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
