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脑淤血怎么治
补充说明：脑淤血怎么治
a******W 2021-11-01 16:51
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑淤血可以考虑颅内压控制、抗凝治疗、降纤治疗、脑保护剂、脑水肿治疗等方法进行治疗。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医。
1.颅内压控制
通过限制液体摄入、使用利尿剂如以及降低颅内压力药物的应用来降低颅内压力。颅内高压是脑出血后的常见并发症，控制颅内压有助于缓解脑水肿和减轻头痛等症状。
2.抗凝治疗
在医生指导下选择合适的抗凝药物，例如华法林、达比加群酯等，按处方规定剂量服用。抗凝治疗可预防血液凝固异常导致的再次脑梗死风险；但需注意监测国际标准化比值(INR)以评估出血风险。
3.降纤治疗
在医师指导下使用降纤药物，如注射用降纤酶、注射用重组人组织型纤维蛋白溶解酶原激活物等。降纤治疗适用于急性期脑梗死患者，旨在改善血液循环状态，促进溶栓及恢复功能障碍。
4.脑保护剂
脑保护剂包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂等类型，在医嘱下按时定量服用。脑保护剂能够减少氧化应激损伤、稳定细胞膜结构，从而减缓神经元死亡进程。
5.脑水肿治疗
脑水肿治疗通常采用甘露醇快速静脉滴注、静推等方式快速脱水降颅压。脑水肿是脑部血管破裂后常见的病理生理反应，及时处理可防止进一步加重脑损害。
在脑淤血的情况下，患者应严格卧床休息，避免剧烈运动，以免加重脑水肿和颅内压增高。同时，保持营养均衡，避免高盐饮食，以减少钠离子对脑水肿的影响。
2024-04-07 14:37
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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生精补髓，益气养血，强脑安神。用于肾精不足、气血两亏所致的头晕、乏力、健忘、失眠；神经衰弱症见上述证候者。
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清湿热，止带下。用于慢性宫颈炎引起的湿热下注，赤白带下，宫颈糜烂，出血等症。
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本品主要用于急性或慢性、局限性或全身性原发性纤维蛋白溶解亢进所致的各种出血.弥散性血管内凝血所致的继发性高纤溶状态,在未肝素化前,慎用本品。本品尚适用于:①前列腺、尿道、肺、脑、子宫、肾上腺、甲状腺、肝等富有纤溶酶原激活物脏器的外伤或手术出血；②用作组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、链激酶及尿激酶的拮抗物； ③人工流产、胎盘早期剥落、死胎和羊水栓塞引起的纤溶性出血；④局部纤溶性增高的月经过多,眼前房出血及严重鼻出血；⑤用于防止或减轻因子VIII或因子IX缺乏的血友病患者拔牙或口腔手术后的出血； ⑥中枢动脉
