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精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

做了开颅手术后恢复可以考虑脑功能磁共振成像引导的神经调节、神经营养药物治疗、高压氧疗、认知功能训练等方法来促进。如果术后症状没有改善或者有新的症状出现,应尽快就医。
1.脑功能磁共振成像引导的神经调节
通过非侵入性的技术,在医生指导下使用特定电磁波对受损区域进行刺激或抑制,以促进大脑功能的恢复。此方法利用了磁共振成像技术获取的大脑活动信息,精准地定位异常区域并调节其功能状态,有助于改善术后遗留的神经功能障碍。
2.神经营养药物治疗
患者可在医师指导下服用维生素B族、甲钴胺片等营养神经类药物,以辅助神经修复。上述药物能够促进神经元代谢及再生,加速损伤组织的修复过程,有利于神经系统功能的恢复。
3.高压氧疗
高压氧疗是将患者置于高浓度氧气环境中的一种治疗方法,通常需要多次治疗周期。高压环境下的高浓度氧气有助于提高血红蛋白携氧能力,促进组织修复;而高压环境则可减少脑水肿发生概率。该措施适用于因缺氧导致的术后并发症。
4.认知功能训练
由康复师指导患者进行一系列的认知任务练习,包括但不限于记忆力提升、注意力集中等方面的训练。此举旨在通过系统化的方法来强化大脑内部的信息处理机制,并且还可以帮助建立新的神经回路连接性,从而实现长期的功能优化效果。
术后恢复期间,应遵循医嘱调整饮食结构,如增加富含不饱和脂肪酸的食物摄入量,如深海鱼,以支持大脑健康。同时,保持充足睡眠,有助于身体机能恢复和免疫力提升。

2024-02-14 15:47

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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