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儿童溺水如何急救
补充说明:儿童溺水如何急救
a******W 2021-10-31 19:10
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儿童溺水时应立即实施建立有效呼吸、心肺复苏术等紧急救治措施,并在送往医院途中维持体温、进行抗休克治疗及预防脑水肿。
1.建立有效呼吸
首先评估患儿气道是否通畅,若存在异物梗阻则需立即进行海姆立克法操作;随后确认是否有自主呼吸,如无则开始人工呼吸。保持良好通气对于防止缺氧至关重要,可挽救因溺水导致的心跳停止。
2.心肺复苏术
在确保安全后立即开始胸外按压和人工呼吸,按压胸部比例为30:2,持续进行直到救援人员接手或患者恢复自主循环。心肺复苏能够提供氧气并促进血液循环,是溺水急救的关键步骤之一。
3.维持体温
将溺水者迅速转移到温暖环境,脱去湿衣物,使用毛毯或衣物包裹身体以减少热量散失。低温状态会减缓新陈代谢及机体损伤发展速度,有助于提高抢救成功率。
4.抗休克治疗
监测生命体征,包括血压、心率和血氧饱和度,及时发现休克迹象并采取相应措施。通过补液扩容来增加血容量,改善组织灌注不足状况。休克状态下器官功能容易受损,因此需要密切观察并处理相关并发症。
5.预防脑水肿
在急救过程中避免过度降温以防引起脑水肿加重。快速识别并处理脑水肿是降低死亡率和神经系统后遗症风险的重要手段。
在处理儿童溺水时,应保持冷静,切勿惊慌失措,以免延误最佳救治时机。同时,在日常生活中,家长要加强对孩子的监护,尤其是在水域附近或开放水域,以减少此类意外的发生。
2024-01-05 18:49
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
还原型谷胱甘肽片
用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
维生素C片
1.用于防治坏血病,也可用于各种急慢性传染性疾病及紫癜等辅助治疗。克山病患者发生心源性休克时,可用大剂量本品治疗。2.用于慢性铁中毒的治疗(维生素C促进去铁胺对铁的络合,使铁排出加速)。3.用于特发性高铁血红蛋白血症的治疗有效。4.用于治疗肝硬化、急性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏的损害。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗;2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗;3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
布美他尼片
1.水肿性疾病:包括充血性心力衰竭、肝硬化、肾脏疾病(肾炎、肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2.高血压:在高血压的梯度疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭:用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏