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脑栓塞怎样治疗
补充说明：脑栓塞怎样治疗
a******W 2021-10-31 19:08
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑栓塞可以采取抗血小板治疗、降纤治疗、溶栓治疗、抗凝治疗、降压治疗等方法进行治疗。若症状持续或加剧，应立即就医以评估是否需要紧急治疗。
1.抗血小板治疗
抗血小板治疗通常包括使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，通过抑制血小板活化来预防新的血栓形成。此措施适合于预防脑栓塞再发，因为其主要针对血小板活化及聚集，对已形成的血栓可能效果有限。
2.降纤治疗
降纤治疗可选用蚓激酶、注射用低分子量肝素钠等药物，旨在降低血液中纤维蛋白原水平，溶解微小血栓。该措施适用于存在微血管栓塞风险的患者，因为高纤维蛋白原水平可能导致微循环栓塞。
3.溶栓治疗
溶栓治疗需紧急启动，采用重组人组织型纤溶酶原激活剂等药物，在时间窗内溶解阻塞大脑动脉的血栓。对于急性起病且有大血管闭塞性栓塞证据者适用，能迅速恢复脑部供血，减少神经功能损害。
4.抗凝治疗
抗凝治疗主要是应用华法林、达比加群酯等口服抗凝药，长期维持一定的抗凝强度。适应于存在心房颤动或其他导致血栓形成的心脏疾病患者的脑栓塞二级预防，能够有效防止新血栓形成并改善预后。
5.降压治疗
降压治疗需要平稳控制血压，常用药物为硝苯地平、卡托普利等，目标是将收缩压控制在140mmHg以下。该措施有助于缓解脑水肿和颅内高压，促进受损脑细胞功能恢复，但须密切监测血压变化以防过度下降引起缺血加重。
脑栓塞患者应避免食用高脂肪食物，如红肉和奶酪，以减少血脂升高引起的脑栓塞风险。同时建议定期体检，特别是心血管系统检查，以便早期发现潜在问题并采取相应干预措施。
2024-03-05 03:57
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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