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霍夫曼征阳性的危害
补充说明:霍夫曼征阳性的危害
a******W 2021-10-30 21:40
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霍夫曼征阳性通过运动失调、肌肉无力、感觉障碍、自主神经功能紊乱、脊髓压迫等病理变化影响神经系统的正常功能,提示可能存在神经损伤或受压迫。
1.运动失调
运动失调可能是因为大脑皮层受损导致控制肌肉运动的功能异常。患者会出现肢体协调性差、行动不稳等症状,严重时甚至无法独立行走。
2.肌肉无力
肌肉无力通常由神经-肌肉接头处传递功能障碍引起,影响神经冲动对肌肉的正常激活。可表现为肌力下降、疲劳易感等,进一步发展可能导致跌倒或难以完成日常活动。
3.感觉障碍
感觉障碍多因外伤导致神经传导路径受压或损伤,使信息传输受阻而引起相应部位的感觉减退或缺失。常见症状包括麻木、刺痛、失去触觉等,长期未改善可能会影响日常生活自理能力。
4.自主神经功能紊乱
自主神经系统是调节内脏器官和血管平滑肌活动的主要系统,其功能紊乱会导致血压波动、心率变化等问题。这可能会引发晕厥、出汗异常等不适,严重时还可能出现心血管事件。
5.脊髓压迫
脊髓压迫是指由于椎间盘突出或其他原因导致脊髓受到压迫,进而出现一系列临床表现的一种疾病。典型症状为疼痛、下肢无力、尿失禁等,若未及时治疗,可能导致永久性残疾。
针对上述风险反应,建议定期进行神经功能评估和物理康复训练,以预防并发症并提高生活质量。
2024-03-11 04:58
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases),主要表现随意运动调节功能障碍,肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱,通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类,前者以运动贫乏为特征,后者主要表现异常不自主运动。
症状起因:(一)发病原因 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。 (二)发病机制 基底核具有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础,这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多,丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制,使皮质运动功能易化作用受到削弱,产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。因此,基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗,无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病: 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 眩晕 老年人肝性脑病 铋中毒 韦格纳肉芽肿
常见检查:
就诊科室:神经
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1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征(一氧化碳或锰中毒)。4.服用含吡多辛(维生素B6)的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化(“渐弱”现象),峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调,或有类似短时间运动障碍现象的患者,可减少“关”的时间。
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本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛: 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
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1.用于高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等急性和慢性心功能不全。尤其适用于伴有快速心室率的心房颤动的心功能不全;对于肺源性心脏病、心肌严重缺血、活动性心肌炎及心外因素如严重贫血、甲状腺功能低下及维生素B1缺乏症的心功能不全疗效差。2.用于控制伴有快速心室率的心房颤动、心房扑动患者的心室率及室上性心动过速。