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体内水钠潴留的原因
补充说明:体内水钠潴留的原因
a******W 2021-10-23 18:53
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体内水钠潴留可能是由肾小球滤过率下降、醛固酮-肾素-血管紧张素-前列腺素系统失衡、糖皮质激素不足、利尿剂使用不当、心力衰竭等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.肾小球滤过率下降
肾小球滤过率下降导致水分和钠离子不能有效排出体外,从而引起水钠潴留。限制蛋白质摄入可以帮助减轻肾脏负担,如采用低蛋白饮食。
2.醛固酮-肾素-血管紧张素-前列腺素系统失衡
醛固酮-肾素-血管紧张素-前列腺素系统的失衡会导致体内钠离子浓度增加,进而引起水钠潴留。螺内酯是一种醛固酮受体拮抗剂,可以降低血压并减少体内钠离子浓度,因此可用于缓解水钠潴留。
3.糖皮质激素不足
糖皮质激素具有调节电解质平衡的作用,其不足可能导致体内钠离子浓度升高,引发水钠潴留。氢化可的松是人工合成的糖皮质激素,能够补充体内缺乏的激素,改善上述状况。
4.利尿剂使用不当
利尿剂通过促进尿液排出来降低体内液体积聚,若使用剂量过大或不合适,则会引起脱水和电解质紊乱,进一步加重水肿。调整利尿剂的种类、剂量或联合用药可能是纠正不当使用的策略之一。例如,与氢合用能增强利尿效果且副作用较小。
5.心力衰竭
心力衰竭时心脏泵血功能减弱,使血液回流不畅,此时为了保持血液循环稳定,身体会保留水分以增加循环容量。硝普纳是一种扩张血管的药物,可以通过降低心脏负荷来缓解心力衰竭的症状,但需遵医嘱使用。
针对水钠潴留的情况,建议定期监测体重变化以及电解质水平,以评估治疗效果和机体状态。必要时,医生可能会安排超声心动图、肾功能测试等辅助检查。
2024-03-20 01:27
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水钠潴留主要是肾小球滤过率的病变,体内、外液体交换失平衡,导致的水液代谢紊乱失衡。在正常情况下,钠和水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故机体的体液量能维持相对恒定,肾脏在调节钠水动态平衡中起着重要作用,所以引起钠水潴留的基本原因是肾脏的这种调节功能发生障碍,以致肾脏排出钠和水减少而导致全身性水肿。
症状起因:正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态,故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏,所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠,水若为100%,最终排出只占总量的0.5-1%,其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%,远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡,肾脏调节障碍即球管失平衡。1、肾小球滤过率下降肾小球滤过率主要取决于有效滤过压,滤过膜的通透性和滤过面积,其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下,一方面动脉血压下降,反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少,激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统,进一步收缩入球小动脉,使肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压下降;急性肾小球肾炎,由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀,肾小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎时,大量肾单位破坏,肾小球滤过面积减少,这些因素均导致肾小球滤过率下降,钠水潴留。2、近曲小管重吸收钠水增多目前认为在有效循环血量下降时,除了肾血流减少,交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮激活外,血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显,肾小球毛细血管血压升高,其结果是肾血浆流量减少,比肾小球滤过率下降更显著,即肾小球滤过率相对增高,滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液,因在小球内滤出增多,其流体静压下降,而胶体渗透压升高(血液粘稠),具有以上特点的血液分布在近曲小管,使近曲小管重吸收钠水增多。3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节,各种原因引起的有效循环血量下降,血容量减少,是ADH,醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的,当肝功能障碍时,两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高,导致远曲小管,集合管重吸收钠水增多,钠水潴留。
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