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慢性心衰怎么引起的
补充说明：慢性心衰怎么引起的
a******W 2021-09-14 17:05
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
慢性心衰可能是由心肌损伤、心室负荷增加、心肌肥厚、心肌代谢障碍、心室扩张等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.心肌损伤
心肌损伤导致心肌细胞功能受损甚至死亡，心脏泵血能力下降，引起心力衰竭。急性心肌梗死患者可遵医嘱使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行治疗。
2.心室负荷增加
长期的心室负荷增加会导致心肌过度劳累和损伤，进而影响心脏的功能，出现心力衰竭的症状。对于存在高血压性心脏病的患者，建议定期监测血压并服用降压药如硝苯地平、卡托普利等控制血压水平。
3.心肌肥厚
心肌肥厚使得心腔变小，心室舒张期充盈减少，从而降低心脏的收缩期射血量。严重时可诱发心力衰竭。心肌肥厚可能需要针对原发病进行治疗，如冠状动脉粥样硬化性心脏病所致者需行经皮冠脉介入治疗。
4.心肌代谢障碍
心肌代谢障碍会影响心肌的能量供应，使心肌细胞无法正常工作，导致心力衰竭的发生。改善心肌代谢障碍的治疗方法包括营养支持和药物治疗，可以遵照医生的意见给予患者口服辅酶Q10片、左卡尼汀注射液等药物来缓解不适。
5.心室扩张
心室扩张是由于心室壁承受的压力过大而导致的，当心室扩张到一定程度后，就会失去正常的收缩和舒张功能，此时就容易发生心力衰竭。如果是由瓣膜病所引起的心室扩张，则需要通过手术的方式来进行治疗，比如瓣膜修复术或者是瓣膜置换术。
患者应保持良好的生活习惯，避免吸烟和饮酒，以减轻心脏负担。此外，还应注意饮食调理，限制钠盐摄入，有助于控制水肿和液体潴留。
2024-01-14 19:03
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
就诊科室：心胸、心血管内科
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1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
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