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车祸开颅手术恢复效果

发病时间:不清楚

车祸开颅手术恢复效果

补充说明:车祸开颅手术恢复效果

a******W 2021-09-12 22:40

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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

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车祸开颅手术的恢复效果因人而异,通常取决于颅内压控制、脑功能监测、颅内血肿清除、脑水肿管理以及神经功能恢复评估等。由于涉及复杂的医疗程序和个体差异,建议在专业医生的指导下进行治疗和康复。
1.颅内压控制
颅内压控制是通过降低颅内压力来减少对周围组织的压力和损伤,从而促进恢复。低颅内压状态有助于减轻头痛、恶心呕吐等症状,也有助于预防术后并发症的发生。可通过使用降颅压药物如等进行治疗。
2.脑功能监测
脑功能监测可提供大脑活动信息,辅助判断患者是否存在意识障碍及预后情况。对于存在意识障碍或昏迷状态的患者,监测结果可用于指导临床决策,包括是否需要进一步的康复措施。需定期进行监测以获取准确数据。
3.颅内血肿清除
颅内血肿清除旨在移除积聚在颅腔内的血液,缓解压迫效应,防止继发性脑损害。手术直接去除血肿可以减轻压力负荷,改善脑灌注并预防长期神经功能障碍。手术方式主要包括钻孔引流术和去骨瓣减压术。
4.脑水肿管理
脑水肿管理涉及识别水肿原因并采取相应措施减轻其影响。针对不同类型的水肿可能采用的策略包括限制液体摄入量、使用利尿剂或调整血压水平。必要时,医生会根据具体情况选择合适的治疗方法。
5.神经功能恢复评估
神经功能恢复评估通过一系列测试和检查来确定受伤后的神经功能状态以及恢复潜力。这些评估可以帮助制定个性化的康复计划,并跟踪患者的进展。通常由康复医师或神经学家负责实施。
建议密切监测患者的颅内压变化,避免剧烈运动和过度劳累,以免加重脑部负担。同时,保持良好的营养支持和适当的休息时间,有利于促进脑部修复和功能恢复。

2024-04-04 09:28

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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