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急性间质性肾炎治疗及预后
补充说明：急性间质性肾炎治疗及预后
a******W 2021-09-09 16:15
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
急性间质性肾炎的治疗可以采取糖皮质激素治疗、免疫抑制剂治疗、补液治疗、控制血压治疗、肾脏替代治疗等方法。该病的预后因人而异，及时治疗和管理有助于改善预后。
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素通过口服或静脉注射给药，如、甲泼尼龙等，根据患者体重和病情严重程度确定剂量。此治疗方法能迅速抑制炎症反应，减轻组织水肿和纤维化，对急性间质性肾炎有较好的疗效。
2.免疫抑制剂治疗
免疫抑制剂通常通过口服或静脉注射给药，例如环磷酰胺、他克莫司等。这类药物能够调节机体的免疫应答，降低自身免疫反应对肾脏的损伤，从而缓解急性间质性肾炎的症状。
3.补液治疗
补液治疗包括输注生理盐水、平衡溶液或其他电解质溶液，以维持患者的血容量和水电解质平衡。对于急性间质性肾炎引起的尿量减少和液体潴留，补液有助于恢复肾脏功能并预防进一步损害。
4.控制血压治疗
控制血压治疗包括使用降压药物如硝苯地平、卡托普利等，根据患者的具体情况调整用药方案。稳定血压有助于改善肾脏血液供应，防止高血压导致的肾小球硬化，促进急性间质性肾炎的恢复。
5.肾脏替代治疗
肾脏替代治疗包括腹膜透析、血液透析或人工肾移植等方法，需由专业医生根据患者状况决定开始时间。当急性间质性肾炎引起慢性肾衰竭时，肾脏替代治疗可帮助移除体内废物和过量液体，支持患者的生命活动直至原发疾病的治愈或自愈。
在急性间质性肾炎的管理过程中，患者应保持充足的休息，避免过度劳累，以利于身体恢复。饮食方面宜选用低盐、低脂、高蛋白的食物，如瘦肉、鱼类等，保证营养均衡。
2024-03-05 12:30
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
