首页> 外科> 神经外科> 脑室内出血> 脑室内出血的治疗

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

脑室内出血的治疗可能包括降颅压治疗、止血治疗、抗纤溶治疗、抗惊厥治疗以及预防脑水肿治疗等。如果症状没有改善或者恶化,应立即就医。
1.降颅压治疗
通过使用利尿剂如、甘露醇或醋酸可的松来降低颅内压力。此措施有助于缓解由脑室出血引起的头痛、呕吐等症状,因为颅内高压是脑室出血的常见并发症。
2.止血治疗
采用止血药物如氨甲苯酸、维生素K1等,配合输液治疗,根据医嘱调整剂量及疗程。上述药物能够减少脑血管破裂处持续出血状态,从而控制病情进展;对于脑室内出血具有一定的止血效果。
3.抗纤溶治疗
通过遵医嘱使用6-氨基己酸、对羧基苄胺等抗纤溶药物进行干预。此类药物能抑制纤维蛋白溶解过程,防止凝块过早溶解,有利于促进血液凝固,进而起到止血作用。
4.抗惊厥治疗
遵循医生指导,给予抗癫痫药物,例如丙戊酸钠、卡马西平片等。这些药物能够稳定神经细胞膜电位,预防异常放电的发生,从而减轻因脑室内出血导致的抽搐发作。
5.预防脑水肿治疗
根据临床需要,在医师指导下使用甘露醇注射液、片等渗透性脱水药以及皮质类固醇如磷酸钠注射液。以上措施旨在限制脑组织损伤后液体积聚引起进一步压力增高并防范长期后果。
在脑室内出血的情况下,应立即就医寻求专业神经外科医师的评估和处理。除上述治疗措施外,患者还需保持安静休息,避免剧烈运动,以免加重颅内压力。饮食方面,建议摄入清淡易消化的食物,如稀饭、面条等,保证营养均衡的同时,减少胃肠负担。

2024-03-12 20:36

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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