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脑血管破裂的治疗方法
补充说明：脑血管破裂的治疗方法
a******W 2021-08-29 22:08
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
脑血管破裂的治疗可以采取颅内压控制、止血治疗、抗纤溶治疗、脑保护治疗、脑水肿治疗等措施。如果症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.颅内压控制
通过限制液体摄入量、使用利尿剂如以及必要时行去颅骨瓣减压术来降低颅内压力。颅内压增高是脑血管破裂后的常见并发症，控制颅内压有助于防止进一步的神经功能损害。
2.止血治疗
采用止血药物如氨甲苯酸、维生素K等，对于严重出血者可考虑输注凝血因子。脑血管破裂导致颅内出血，止血治疗旨在减少出血并预防继发性脑损伤。
3.抗纤溶治疗
应用抗纤溶药物如氨基己酸、氨甲环酸等，可遵医嘱口服或静脉注射。脑血管破裂引起局部微血管破裂出血，抗纤溶治疗能稳定纤维蛋白凝块，阻止继续出血。
4.脑保护治疗
包括低温治疗、自由基清除剂及神经营养药等策略，在专业医疗团队指导下执行。脑保护旨在减少因缺氧或炎症引起的细胞死亡，从而降低长期神经功能损害风险。
5.脑水肿治疗
常用方法有降颅压药物如甘露醇、等，需按医嘱调整剂量和频率。脑水肿加剧颅内压力，引发头痛、呕吐等症状；治疗目标是减轻水肿，缓解症状。
患者应保持充足休息，避免剧烈运动，以免加重脑血管负担。饮食方面宜清淡且富含营养，避免高盐食物，以免增加血压波动的风险。
2024-03-22 18:40
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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