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什么是动力性肠梗阻
补充说明:什么是动力性肠梗阻
a******W 2021-08-26 22:33
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动力性肠梗阻是由神经抑制、毒素中毒等原因导致肠道蠕动异常增快而引起的梗阻。
动力性肠梗阻是由于神经源性病变、代谢紊乱等引起肠道运动功能障碍,导致肠内容物通过受阻。患者可能经历腹痛、呕吐、停止排便排气等症状。这些症状通常由肠壁肌肉收缩不协调所致。
诊断动力性肠梗阻时,医生可能会建议进行影像学检查如X线平片、CT扫描以评估肠管情况;也可能需要行血液生化检查来排除其他潜在原因。治疗手段包括禁食、胃肠减压以及使用促进肠道蠕动药物如甲氧氯普胺片、多潘立酮片等改善消化道功能。
患者应避免食用高纤维食物,减少肠道负担,同时保持充足水分摄入,维持水电解质平衡。
2024-02-12 22:27
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症状起因:(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的,这三者并非是各不相关的独立系统,而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病),主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系,主要构成三个重要的神经环路:①皮质-皮质环路:大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路:黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路:尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球黑质网状部),环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础,这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多,丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制,使皮质运动功能易化作用受到削弱,产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少,丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强,产生多动性疾病如亨廷顿病。因此,基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗,无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病:脊椎骨质增生 周期性四肢运动障碍 腘动脉瘤 强直性脊柱炎性巩膜炎 颈椎椎管狭窄症
常见检查: 骨关节及软组织CT
就诊科室:神经
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1增加胃肠动力,可用于胃轻瘫综合征,或上消化道不适,但X线、内窥镜检查阴性的症状群,特征为早饱、饭后饱胀、食量减低、胃胀、过多的嗳气、食欲缺乏、恶心、呕吐或类似溃疡的主诉(上腹部灼痛)。2胃-食道反流,包括食管炎的治疗及维持治疗。3与运动功能失调有关的假性肠梗阻导致的推进性蠕动不足和胃肠内容物滞留。4为恢复结肠的推进性运动,作为慢性便秘病人的长期治疗。
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适用于病毒复制活跃,血清转氨酶ALT持续升高或肝脏组织学显示有活动性病变的慢性成人乙型肝炎的治疗。
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本品适用于伴有谷丙转氨酶升高的急、慢性病毒性肝炎的治疗。