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脑淤血该怎么医治
补充说明:脑淤血该怎么医治
a******W 2021-08-24 15:58
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脑淤血的治疗需要遵医嘱进行颅内压控制、抗凝治疗、降纤治疗、脑保护剂、脑水肿治疗等措施。若病情没有改善或者加重,应立即就医。
1.颅内压控制
通过限制液体摄入、使用利尿剂如以及开脑减压手术来降低颅内压力。颅内高压是脑出血后的常见并发症,控制颅内压有助于防止进一步损伤并促进恢复。
2.抗凝治疗
遵循医嘱选择合适的抗凝药物,如华法林、达比加群酯等,并按时服药。抗凝治疗可用于预防血栓形成引起的二次脑梗死,但需监测出凝状态以防过度抗凝导致再出血风险增加。
3.降纤治疗
在医师指导下使用降纤药物,例如注射用降纤酶、注射用重组人组织型纤维蛋白溶解酶原激活物等。降纤治疗适用于改善血液流动性和减少微血管阻塞所致脑部供血不足现象;对存在出血倾向者需慎用以免诱发新的出血灶。
4.脑保护剂
根据病情需要,在医生建议下选用脑保护剂,如依达拉奉、胞磷胆碱钠片等。脑保护剂可减轻脑水肿、抑制自由基产生及钙超载等病理生理反应;须密切观察个体差异及可能出现副作用。
5.脑水肿治疗
遵照医嘱给予相应剂量的甘露醇注射液、等脑水肿消退药物。脑水肿引起颅内压力增高可能导致脑疝形成, 此类药物能迅速降低颅内压力从而缓解症状;长期使用需注意肾功能损害风险。
患者应定期复查头部CT检查,以便及时发现可能存在的并发症。同时,保持良好的生活习惯,如戒烟限酒、规律作息等,也有助于促进康复。
2023-12-30 03:07
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
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