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脑血管破裂怎么治疗
补充说明：脑血管破裂怎么治疗
a******W 2021-08-10 22:16
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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
脑血管破裂可以采取颅内压控制、止血治疗、抗纤溶治疗、脑保护治疗、脑水肿治疗等措施进行治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估是否需要手术干预。
1.颅内压控制
通过限制液体摄入量、使用利尿剂如以及必要时行去颅骨瓣减压术来降低颅内压力。颅内高压是脑血管破裂后常见的并发症，控制颅内压有助于防止进一步的神经功能损害。
2.止血治疗
采用止血药物如氨甲苯酸、维生素K等，对出血部位进行压迫止血。上述方法能够快速有效地控制急性期活动性出血，减少脑损伤程度。
3.抗纤溶治疗
通过遵医嘱使用抗纤溶药物如氨基己酸、氨甲环酸等，抑制纤维蛋白溶解酶活性，间接发挥止血作用。此措施适合于预防继发性脑出血患者发生再出血。
4.脑保护治疗
遵循医生指导给予脑保护药物，例如依达拉奉、胞磷胆碱钠等，以减轻脑组织损伤。这些药物具有抗氧化、抗炎及改善脑代谢的作用，能辅助缓解因脑血管破裂导致的不适现象。
5.脑水肿治疗
根据专业医师意见选择合适的方式处理，包括降颅压药物如甘露醇注射液、片等。脑水肿是脑血管破裂后的常见并发症，控制脑水肿可减轻神经功能障碍。
在脑血管破裂的情况下，应立即就医并接受紧急医疗干预。除上述常规治疗外，还需注意保持安静卧床休息，避免剧烈运动，以免加重脑部损伤。
2024-03-12 21:27
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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用于缓解局部软组织疼痛，如 （1）运动创伤（如扭伤、拉伤、肌腱损伤等）引起的局部软组织疼痛。 （2）慢性软组织劳损（如颈部、肩背、腰腿等）所致的局部酸痛。 （3）骨关节疾病（如颈椎病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、肩周炎等）的局部对症止痛治疗。
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“白脉病”：白脉包括大脑、小脑、延脑脊髓，以及各种神经。出现口眼歪斜、四肢麻木、肌筋萎缩、偏瘫、麻痹、言语不清等症状。“赫依”血不调：是指赫依与血相互不合而形成的疾病，本方指跌打损伤、扭挫伤、筋骨肿痛、骨质增生、颈椎病、肥大性脊椎炎、肩周炎、坐骨神经痛、三叉神经痛、面瘫等引起的疼痛、瘀肿、功能障碍等症状。
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