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怎样排除小儿脑炎

发病时间:不清楚

怎样排除小儿脑炎

补充说明:怎样排除小儿脑炎

a******W 2021-08-10 22:15

小儿脑炎 脑水肿 阿昔洛韦 更昔洛韦 脑炎 环磷酰胺 增高 甘露醇 呋塞米 脱水 利尿

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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

排除小儿脑炎可以采取抗病毒治疗、免疫调节治疗、脑水肿治疗、对症支持治疗等方法。如果症状持续或加剧,应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗通常采用口服或静脉注射抗病毒药物如阿昔洛韦、更昔洛韦等,根据患儿年龄和体重调整剂量。此措施针对由特定病毒引起的脑炎有效,通过抑制病毒复制来控制病情发展。
2.免疫调节治疗
免疫调节治疗可能包括使用糖皮质激素、环磷酰胺等药物,旨在平衡机体过度激活的免疫反应。该措施适用于存在免疫异常增高的脑炎患者,可减轻炎症反应造成的损伤。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗通常选用甘露醇、等渗透性脱水剂或利尿剂进行快速降颅压处理。脑炎引发的神经组织损伤可能导致脑水肿加剧,采取上述措施有助于缓解压力并防止进一步损害。
4.对症支持治疗
对症支持治疗涉及营养支持、电解质平衡恢复及并发症预防等措施,具体方案依据患儿临床表现制定。此措施着重于改善患儿整体状况,促进康复;对于多种类型的小儿脑炎都具有积极作用。
除以上列出的措施外,家长还需注意保持患儿所处环境安静舒适,减少刺激源,以免加重脑部负担。同时密切监测患儿的生命体征变化,及时发现异常情况并报告医生以便调整治疗方案。

2024-01-06 11:52

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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