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小儿煤气中毒的治疗
补充说明：小儿煤气中毒的治疗
a******W 2021-08-09 16:24
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
小儿煤气中毒的治疗可采取氧疗、解毒剂使用、脑水肿防治、预防二次损伤等措施。如果症状持续或加剧，应立即就医以避免进一步的健康损害。
1.氧疗
通过吸入高浓度氧气来改善缺氧状态，通常采用面罩或鼻导管给氧。煤气中毒时，一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，阻碍氧气与血红蛋白的正常结合，引起组织缺氧。提高血液中氧气含量可纠正这一状况。
2.解毒剂使用
根据中毒程度给予相应剂量的解毒剂，如亚甲蓝注射液、维生素C注射液等。解毒剂能与碳氧血红蛋白结合，促进体内已形成的碳氧血红蛋白分解为血红蛋白和碳氢化合物，恢复正常供氧功能。
3.脑水肿防治
针对严重煤气中毒导致的脑水肿，可通过降低颅内压药物治疗，常用药物包括片、甘露醇注射液等。上述药物具有利尿作用，能够减轻脑水肿引起的颅内压力增高现象，缓解头晕、恶心呕吐等症状。
4.预防二次损伤
在抢救过程中需监测患儿生命体征及病情变化，及时处理可能出现的心律失常或其他并发症。由于煤气中毒可能导致神经系统受损，因此需要特别关注并采取针对性措施预防二次损伤发生。
煤气中毒后应立即转移到新鲜空气流通处，并保持呼吸道通畅，避免剧烈运动以免加重脑水肿。同时注意观察患者的意识状态和瞳孔反应，以便及时发现并处理可能发生的脑水肿及其他并发症。
2024-03-17 16:35
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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就诊科室：脑外科
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