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偏身肌张力障碍病因
补充说明：偏身肌张力障碍病因
a******W 2021-08-08 19:49
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
偏身肌张力障碍可能由遗传因素、先天发育异常、脑血管病变、感染后神经炎、药物副作用等引起，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.遗传因素
由于家族中存在遗传性肌张力障碍患者，导致个体从父母那里继承了异常基因，进而影响大脑运动皮层的功能，出现一侧肢体肌肉持续收缩的情况。针对遗传性肌张力障碍，可遵医嘱使用阿立哌唑、硫必利等抗精神病药进行治疗。
2.先天发育异常
先天发育异常是指胎儿期或出生时发生的结构缺陷，如神经元迁移不全或神经回路形成异常。这些异常可能导致大脑区域之间的连接出现问题，引起肌张力障碍。对于先天发育异常引起的肌张力障碍，可以考虑通过功能性磁共振成像引导下的深部脑刺激手术来改善症状。
3.脑血管病变
脑血管病变包括缺血性卒中和出血性卒中，会导致局部脑组织受损，影响运动皮质的功能，从而引起偏侧肌张力障碍。脑血管病变所致肌张力障碍可能需要遵照医生的意见采用针灸疗法缓解不适症状。
4.感染后神经炎
感染后神经炎是由病毒侵袭神经系统所诱发的一系列炎症反应，在特定情况下可能会对运动皮层产生间接的影响，造成肌张力障碍。针对感染后神经炎引起的肌张力障碍，可在医师指导下使用营养神经类药物进行调理，比如维生素B1片、甲钴胺片等。
5.药物副作用
某些药物如抗精神病药、镇静剂等，其成分能够作用于中枢神经系统，抑制多巴胺受体，长期服用可能导致肌张力增高。针对药物引起的肌张力障碍，应咨询医生调整处方，减少或停止相关药物。
建议定期进行神经功能评估以及MRI扫描以监测病情变化。必要时，可采取物理治疗如职业疗法或言语疗法，以维持身体机能和生活质量。
2024-02-05 09:45
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偏身肌张力障碍(hemidystonia)：系指同侧上下肢的肌群受累，多为继发性原因所造成的。
症状起因：(一)发病原因特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。(二)发病机制特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torinA)，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外，药物(左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发。肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现，肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型：①持续30的肌肉收缩，间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;③快速、短暂肌肉收缩，持续100m，表现类似肌阵挛。
可能疾病：肌张力障碍
常见检查： 肌张力
就诊科室：神经
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